İçeriğe atla

İleri glikasyon son ürünü

İleri glikasyon son ürünleri (AGE'ler), şekerlere maruz kalmanın bir sonucu olarak glike hale gelen proteinler veya lipitlerdir.[1] Yaşlanma ve diyabet, ateroskleroz, kronik böbrek hastalığı ve Alzheimer hastalığı gibi birçok dejeneratif hastalığın gelişiminde veya kötüleşmesinde rol oynayan bir biyolojik belirteçtir.[2]

Diyet kaynakları

Yağ ve protein bakımından yüksek olan hayvansal kaynaklı gıdalar genellikle AGE açısından zengindir ve pişirme sırasında daha fazla AGE oluşumuna eğilimlidir.[3] Bununla birlikte, yalnızca düşük moleküler ağırlıklı AGE'ler diyet yoluyla emilir ve vejetaryenlerin, vejetaryen olmayanlara kıyasla AGE'lerinin daha yüksek konsantrasyonlarına sahip olduğu bulunmuştur.[4] Bu nedenle, diyet AGE'lerinin hastalığa ve yaşlanmaya katkıda bulunup bulunmadığı veya yalnızca endojen AGE'lerin (vücutta üretilenler) önemli olup olmadığı açık değildir.[5] Bu durum diyeti potansiyel olarak olumsuz etkileyen AGE konusunda masum olduğunu göstermez. Ancak diyet AGE'sinin, diyetin yüksek kan şekeri seviyelerine yol açması ve AGE'lerin oluşumuna yol açan diğer faktörlere göre daha az önemli olabileceğini düşündürmektedir.[4][5]

Etkileri

Glikasyon genellikle, yüksek karbonhidratlı diyetlerin metabolizmasından kaynaklanan glioksal (R = H), metilglioksal (R = Me) ve 3-deoksiglukozon ile arginin kalıntılarının guanidin grubunun modifikasyonunu gerektirir. Bu şekilde modifikasyon proteinlerin diyabetten kaynaklanan komplikasyonlara katkıda bulunur.

AGE'ler vücuttaki hemen hemen her tür hücre ve molekülü etkiler ve yaşlanmada[6] ve yaşa bağlı bazı kronik hastalıklarda bir faktör olduğu düşünülmektedir.[7][8][9] Ayrıca diyabetes mellitusun vasküler komplikasyonlarında nedensel bir rol oynadıklarına inanılmaktadır.[10]

AGE'ler, diyabetli hastalarda hiperglisemiye bağlı oksidatif stres gibi belirli patolojik koşullar altında ortaya çıkar.[11] AGE'ler, gestasyonel diyabette de proinflamatuar mediatörler olarak rol oynar.[12]

Kardiyovasküler hastalık bağlamında, AGE'ler, damar sertleşmesine ve düşük yoğunluklu lipoprotein partiküllerinin (LDL) arter duvarlarında tutulmasına neden olabilen kolajenin çapraz bağlanmasını indükleyebilir. AGE'ler ayrıca oksidasyonunu artırabilen LDL'nin glikasyonuna neden olabilir.[13] Oksitlenmiş LDL, ateroskleroz gelişiminde ana faktörlerden biridir.[14] Son olarak, AGE'ler RAGE'ye (ileri glikasyon son ürünleri için reseptör) bağlanabilir ve vasküler endotelyal hücrelerde oksidatif stresin yanı sıra inflamatuar yolakların aktivasyonuna neden olabilir.[13][14]

Diğer hastalıklar

AGE'ler Alzheimer Hastalığı,[15] kardiyovasküler hastalık,[16] ve inme ile ilişkilendirilmiştir.[17] AGE'lerin hasarı indükleme mekanizması, hücre içi hasara ve apoptoza neden olan çapraz bağlanma adı verilen bir süreç aracılığıyladır.[18] Katarakt gelişimi için etkileri olan[19] ışığa duyarlılaştırıcılar oluştururlar.[20] Azaltılmış kas fonksiyonu da AGE'lerle ilişkilidir.[21]

Patoloji

AGE'lerin bir dizi patolojik etkisi vardır, bunlar:[22][23]

  • Artan damar permeabilitesi.
  • Artan arter sertliği
  • Nitrik okside müdahale ederek vasküler genişlemenin inhibisyonu.
  • Oksitleyici LDL .
  • Bağlayıcı hücreler - makrofaj, endotelyal ve mezanjiyal dahil - çeşitli sitokinlerin salgılanmasını indüklemek için.
  • Gelişmiş oksidatif stres .
  • Hemoglobin-AGE seviyeleri diyabetik bireylerde yükselir[24] ve deneysel sıçan modellerinde diğer AGE proteinlerinin zamanla biriktiği, diyabetin retina, lens ve renal korteksinde 5-20 haftalık periyotlarda 5-50 kat arttığı gösterilmiştir. AGE oluşumunun inhibisyonu, diyabetik sıçanlarda nefropatinin derecesini azaltmıştır.[25] Bu nedenle, AGE oluşumunu engelleyen maddeler, hastalığın ilerlemesini sınırlayabilir ve AGE aracılı hastalığın tedavisinde terapötik müdahaleler için yeni araçlar sunabilir.[26][27]
  • AGE'lerin spesifik hücresel reseptörleri vardır; en iyi karakterize edilenler RAGE olarak adlandırılanlardır. Endotel, mononükleer fagositler ve lenfositler üzerinde hücresel RAGE'nin aktivasyonu, serbest radikallerin oluşumunu ve inflamatuar gen mediatörlerinin ekspresyonunu tetikler.[28] Oksidatif stresteki bu tür artışlar, transkripsiyon faktörü NF-κB'nin aktivasyonuna yol açar ve ateroskleroz ile ilişkili olan NF-κB tarafından düzenlenen genlerin ekspresyonunu teşvik eder.[26]

Reaktivite

Proteinler genellikle lizin kalıntıları yoluyla glikasyona uğrarlar.[29] İnsanlarda hücre çekirdeğindeki histonlar lizin açısından en zengindir ve bu nedenle glike protein N(6)-Karboksimetillisin (CML) oluşturur.[29]

AGE metabolizması ve atılımı

Böbrekler AGE atılımındaki en önemli organdır •Karaciğer de AGE metabolizması ve eliminasyonunda yer alan diğer bir organdır. Bu işlevini karaciğer sinüzoidleri ve kupffer hücrelerindeki reseptörler aracılığı ile gerçekleştirir. •Karaciğer ayrıca AGE’lerin yarattığı oksidatif stress sonucunda oluşan enflamatuar moleküllerin üretimine de katkıda bulunur.[30]

AGE ilişkili başlıca hastalıklar

•Diabetes mellitus
•Böbrek hastalıkları
•Karaciğer hastalıkları
•Polikistik over sendromu
•Nörolojik hastalıklar
•Göz hastalıkları
•Romatolojik hastalıklar
•Kanser

AGE ve diyabet

AGE’lerin diyabet komplikasyonlarının (diyabetik nefropati, periferik nöropati, kardiyomiyopati, periferik arter hastalığı, göz komplikasyonları ve aterosklerotik hastalık) ilerlemesindeki rolü çok iyi bilinmektedir. Diyetteki glikotoksinlerin deney hayvanlarında insülin rezistansı ve tip 2 diyabet oluşumuna yol açabildiği gösterilmiştir. Diyabetik hastalarda ise diyetle alınan glikotoksinlerin azaltılması ile enflamatuar göstergelerin azaldığı, insülin direncinin iyileştiği ve plazma insülin seviyelerinin azaldığı gösterilmiştir.[31]

Kaynakça

  1. ^ Goldin (2006). "American Heart Association". Circulation. 114 (6): 597-605. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854. PMID 16894049. 
  2. ^ Vistoli (Aug 2013). "Advanced glycoxidation and lipoxidation end products (AGEs and ALEs): an overview of their mechanisms of formation" (PDF). Free Radic Res. 47: Suppl 1:3-27. doi:10.3109/10715762.2013.815348. PMID 23767955. 3 Kasım 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 15 Eylül 2021. 
  3. ^ Uribarri (June 2010). "Advanced Glycation End Products in Foods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet". Journal of the American Dietetic Association. 110 (6): 911-916.e12. doi:10.1016/j.jada.2010.03.018. PMC 3704564 $2. PMID 20497781. 
  4. ^ a b Poulsen (October 2013). "Advanced glycation endproducts in food and their effects on health". Food and Chemical Toxicology. 60: 10-37. doi:10.1016/j.fct.2013.06.052. PMID 23867544. 
  5. ^ a b Luevano-Contreras (13 Aralık 2010). "Dietary Advanced Glycation End Products and Aging". Nutrients. 2 (12): 1247-1265. doi:10.3390/nu2121247. PMC 3257625 $2. PMID 22254007. 
  6. ^ Chaudhuri (4 Eylül 2018). "The role of advanced glycation end products in aging and metabolic diseases: bridging association and causality". Cell Metabolism. 28 (3): 337-352. doi:10.1016/j.cmet.2018.08.014. PMC 6355252 $2. PMID 30184484. 
  7. ^ Glenn (2009). "The role of advanced glycation end products in retinal ageing and disease". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects. 1790 (10): 1109-1116. doi:10.1016/j.bbagen.2009.04.016. PMID 19409449. 
  8. ^ Semba (2009). "Advanced glycation end products and their circulating receptors predict cardiovascular disease mortality in older community-dwelling women". Aging Clinical and Experimental Research. 21 (2): 182-190. doi:10.1007/BF03325227. PMC 2684987 $2. PMID 19448391. 
  9. ^ Semba (2009). "Serum carboxymethyl-lysine, an advanced glycation end product, is associated with increased aortic pulse wave velocity in adults". American Journal of Hypertension. 22 (1): 74-79. doi:10.1038/ajh.2008.320. PMC 2637811 $2. PMID 19023277. 
  10. ^ Yan (2007). "Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE): a formidable force in the pathogenesis of the cardiovascular complications of diabetes & aging". Current Molecular Medicine. 7 (8): 699-710. doi:10.2174/156652407783220732. PMID 18331228. 
  11. ^ Brownlee (June 2005). "The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism". Diabetes. 54 (6): 1615-25. doi:10.2337/diabetes.54.6.1615. PMID 15919781. 
  12. ^ Pertyńska-Marczewska (11 Ocak 2009). "Glycation Endproducts, Soluble Receptor for Advanced Glycation Endproducts and Cytokines in Diabetic and Non-diabetic Pregnancies". American Journal of Reproductive Immunology. 61 (2): 175-182. doi:10.1111/j.1600-0897.2008.00679.x. PMID 19143681. 
  13. ^ a b Prasad (2012). "Advanced Glycation End Products and Diabetic Cardiovascular Disease". Cardiology in Review. 20 (4): 177-183. doi:10.1097/CRD.0b013e318244e57c. PMID 22314141. 
  14. ^ a b Di Marco (2013). "Diabetes Alters Activation and Repression of Pro- and Anti-Inflammatory Signaling Pathways in the Vasculature". Frontiers in Endocrinology. 4: 68. doi:10.3389/fendo.2013.00068. PMC 3672854 $2. PMID 23761786. 
  15. ^ Srikanth (May 2011). "Advanced glycation endproducts and their receptor RAGE in Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging. 32 (5): 763-777. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2009.04.016. PMID 19464758. 
  16. ^ Simm (July 2007). "Advanced glycation endproducts: A biomarker for age as an outcome predictor after cardiac surgery?". Experimental Gerontology. 42 (7): 668-675. doi:10.1016/j.exger.2007.03.006. PMID 17482402. 
  17. ^ Zimmerman (25 Nisan 1995). "Neurotoxicity of advanced glycation endproducts during focal stroke and neuroprotective effects of aminoguanidine". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 92 (9): 3744-3748. doi:10.1073/pnas.92.9.3744. PMC 42038 $2. PMID 7731977. 
  18. ^ Shaikh (July 2008). "Advanced glycation end products induce in vitro cross‐linking of α‐synuclein and accelerate the process of intracellular inclusion body formation". Journal of Neuroscience Research. 86 (9): 2071-2082. doi:10.1002/jnr.21644. PMID 18335520. 
  19. ^ Fuentealba (January 2009). "Advanced Glycation Endproducts Induce Photocrosslinking and Oxidation of Bovine Lens Proteins Through Type-I Mechanism". Photochemistry and Photobiology. 85 (1): 185-194. doi:10.1111/j.1751-1097.2008.00415.x. PMID 18673320. 
  20. ^ Gul (6 Şubat 2009). "Role of fructose concentration on cataractogenesis in senile diabetic and non-diabetic patients". Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 247 (6): 809-814. doi:10.1007/s00417-008-1027-9. PMID 19198870. 
  21. ^ Haus (December 2007). "Collagen, cross-linking, and advanced glycation end products in aging human skeletal muscle". Journal of Applied Physiology. 103 (6): 2068-2076. doi:10.1152/japplphysiol.00670.2007. PMID 17901242. 
  22. ^ "Renal fate of circulating advanced glycated end products (AGE): evidence for reabsorption and catabolism of AGE peptides by renal proximal tubular cells". Diabetologia. 39 (2): 149-60. 1996. doi:10.1007/BF00403957. PMID 8635666. 
  23. ^ Yan (May 2007). "Effects of advanced glycation end products on renal fibrosis and oxidative stress in cultured NRK-49F cells". Chinese Medical Journal. 120 (9): 787-793. doi:10.1097/00029330-200705010-00010. PMID 17531120. 
  24. ^ "HbA1c and serum levels of advanced glycation and oxidation protein products in poorly and well controlled children and adolescents with type 1 diabetes mellitus". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 22 (5): 433-42. May 2009. doi:10.1515/JPEM.2009.22.5.433. PMID 19618662. 
  25. ^ Ninomiya, T. (2001). "A novel AGE production inhibitor, prevents progression of diabetic nephropathy in STZ-induced rats". Diabetes. 50 Suppl. (2): A178-179. 
  26. ^ a b "AGEs and their interaction with AGE-receptors in vascular disease and diabetes mellitus. I. The AGE concept". Cardiovascular Research. 37 (3): 586-600. March 1998. doi:10.1016/S0008-6363(97)00233-2. PMID 9659442. 
  27. ^ Thornalley, P.J. (1996). "Advanced glycation and the development of diabetic complications. Unifying the involvement of glucose, methylglyoxal and oxidative stress". Endocrinol. Metab. 3: 149-166. 
  28. ^ "RAGE mediates a novel proinflammatory axis: a central cell surface receptor for S100/calgranulin polypeptides". Cell. 97 (7): 889-901. June 1999. doi:10.1016/S0092-8674(00)80801-6. PMID 10399917. 
  29. ^ a b "Glycated lysine residues: a marker for non-enzymatic protein glycation in age-related diseases". Disease Markers. 30 (6): 317-324. 2011. doi:10.1155/2011/718694. PMC 3825483 $2. PMID 21725160. 
  30. ^ "BESLENME VE İLERİ GLİKASYON ÜRÜNLERİ. Prof. Dr. Tufan Kutlu" (PDF). 11 Temmuz 2019 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Eylül 2021. 
  31. ^ Goh SY, J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1143-52. 

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Parkinson hastalığı</span> beynin alt kısımlarındaki gri cevher çekirdeklerinin bozukluğuna bağlı bir sinir sistemi hastalığıdır

Parkinson hastalığı (PH) veya kısaca Parkinson, başlıca merkezî sinir sisteminin etkilendiği, uzun süreli bir nörodejeneratif hastalıktır ve hem motor hem de motor olmayan sistemleri etkiler. Semptomlar genellikle yavaş yavaş ortaya çıkar ve hastalık ilerledikçe motor olmayan semptomlar daha yaygın hale gelir.

<span class="mw-page-title-main">Glüten</span> Arpa,Buğday, Çavdar ve Yulaf

Glüten, belirli tahıl tanelerinde doğal olarak bulunan yapısal proteindir. "Glüten" genellikle sadece buğday proteinlerine atıfta bulunsa da, tıp literatüründe çölyak hastalığını tetikleyebildiği kanıtlanmış tahılların tümünde bulunan prolamin ve glutelin proteinlerinin kombinasyonuna atıfta bulunur. Bunlar, herhangi bir buğday türünü, arpa, çavdar ve bazı yulaf çeşitlerinin yanı sıra bu tahılların çapraz melezlerini içerir. Glüten, ekmeklik buğdaydaki toplam proteinin %75-85'ini oluşturur.

<span class="mw-page-title-main">Alzheimer hastalığı</span> günlük yaşamsal etkinliklerde azalma ve bilişsel yeteneklerde bozulmayla karakterize edilmiş, nöropsikiyatrik belirtilerin ve davranış değişikliklerinin eşlik ettiği nörodejeneratif bir hastalık

Alzheimer hastalığı (AH), genellikle yavaş yavaş başlayan ve giderek kötüleşen nörodejeneratif bir hastalıktır ve demans vakalarının %60-70'inin nedenidir. En sık görülen erken belirti yakın zamanda yaşanan olayları hatırlamada zorluktur.

Hemoglobin A1c bir şekere kimyasal olarak bağlanmış bir hemoglobin (Hb) formudur. Glukoz, galaktoz ve fruktoz dahil olmak üzere çoğu monosakkarit, kan dolaşımında bulunduğunda kendiliğinden hemoglobin ile bağlanır. Ancak glukozun bunu yapma olasılığı galaktoz ve fruktoza göre daha düşüktür, bu da glukozun insanlarda neden birincil metabolik yakıt olarak kullanıldığını açıklayabilir.

<span class="mw-page-title-main">Tip 2 diyabet</span> metabolik bozukluk

Tip 2 diabetes mellitus önceki adıyla insüline bağımlı olmayan diyabet (NIDDM) veya erişkin dönemde ortaya çıkan diyabet –, insülin direnci ve buna bağlı insülin eksikliği bağlamında yüksek kan şekeri ile karakterize edilen bir metabolik bozukluktur. Bu, pankreastaki adacık hücrelerinin yok oluşundan kaynaklanan kesin bir insülin eksikliği bulunan tip 1 diyabetin tam tersine bir durumdur. Klasik semptomlar arasında aşırı susama, sık idrara çıkma ve sürekli açlık bulunmaktadır. Diyabet vakalarının %90’ı tip 2 diyabetten oluşurken tip 1 diyabet ile gestasyonel diyabet, geri kalan %10’unu oluşturur. Genetik olarak obeziteye yatkın olan insanlarda tip 2 diyabetin ana sebebinin obezite olduğu düşünülmektedir.

İltihabi inflamatuvar ya da bilinen adıyla bağırsak hastalığı (İBH) veya bağırsak iltihaplanması, bağırsaklarda bir grup enflamatuar koşulların oluştuğu hastalık. Crohn hastalığı ve ülseratif kolit ana iki türüdür. Ülseratif kolit kalın bağırsak ve rektumu etkilerken, Crohn hastalığı bağırsakların yanında ağız, sindirim borusu, mide ve anüsü de etkileyebilir.

<span class="mw-page-title-main">Erişkinlerde latent otoimmün diyabet</span>

Erişkinlerde latent otoimmün diyabet ('LADA), yetişkinlikte ortaya çıkan, genellikle çocuklarda tanı konulan tip 1 diyabetten daha yavaş bir başlangıç seyrinde olan bir tip 1 diabetes mellitus tipidir. LADA'lı yetişkinler başlangıçta yaşlarına göre özellikle de güçlü bir aile öyküsü veya obezite gibi tip 2 diyabet için risk faktörleri varsa tip 2 diyabete sahip olarak yanlış teşhis edilebilirler.

Prediyabet, diyabet teşhisi için gerekli olan tüm semptomların bulunmadığı ancak kan şekerinin anormal derecede yüksek olduğu diyabetes mellitusun ön safhasıdır. Bu aşamaya genellikle "gri alan" denir. Bir hastalık değildir; Amerikan Diyabet Derneği'ne göre; "Prediyabet kendi başına klinik bir durum olarak görülmemeli, daha çok diyabet ve kardiyovasküler hastalık (KVH) için bir risk faktörü olarak görülmelidir". Prediyabet obezite, yüksek trigliserit ve/veya düşük HDL kolesterol şeklindeki dislipidemi ve hipertansiyon ile ilişkilidir. Bu nedenle metabolik bir diyatezi veya sendromdur ve genellikle belirti (semptom) vermez ve verdiği tek semptom yüksek kan şekeridir.

Diyabetik nöropati, diyabetes mellitus ile ilişkili sinir hasarı bozukluklarıdır. Bu durumların, diyabetik nöropatide birikebilen makrovasküler koşullara ek olarak sinirler sağlayan küçük kan damarlarını içeren diyabetik bir mikrovasküler hasara yol açtığı düşünülmektedir. Diyabetik nöropati ile ilişkili olabilen nispeten yaygın durumlar arasında şunlar yer alır: üçüncü, dördüncü veya altıncı kranyal sinir felci, mononöropati, mononöropati multipleks, diyabetik amiyotrofi, ağrılı bir polinöropati, otonom nöropati ve torakoabdominal nöropati.

<span class="mw-page-title-main">Tip 1 diyabet</span> Hastalık

Tip 1 diabetes mellitus, pankreas tarafından ya çok az ya da hiç insülin üretilmeyen bir diyabet şeklidir. Tedavi edilmemesi vücutta yüksek kan şekeri seviyesine neden olur. Klasik belirtiler sık idrara çıkma, susuzluğun artması, açlığın artması ve kilo kaybıdır. Ek belirtiler arasında bulanık görme, yorgun hissetme ve yara iyileşmesinin bozulması olabilir. Belirtiler tipik olarak çok kısa bir süre içinde gelişir.

<span class="mw-page-title-main">Diyabetik retinopati</span>

Diyabetik göz hastalığı olarak da bilinen diyabetik retinopati, diabetes mellitus nedeniyle retinada hasara yol açan tıbbi bir durumdur. Körlüğün önde gelen nedenidir.

<span class="mw-page-title-main">Kronik böbrek hastalığı</span>

Kronik böbrek hastalığı, böbrek yapısında veya işlevinde 3 aydan uzun süreli anormalliklerin görüldüğü bir rahatsızlıktır.

Diyabetik ketoasidoz, diyabetin ölümcül olabilecek bir komplikasyonudur. Belirtiler arasında kusma, karın ağrısı, derin ve çırpınarak nefes alıp verme, idrara çıkma sıkılığında artış, halsizlik, zihin bulanıklığı ve bazen bilinç kaybı görülebilir. Hastanın nefesi belirli bir "meyve" kokusuna sahip olabilir. Semptomların başlangıcı genellikle hızlıdır. Önceden diyabet teşhisi konmamış kişiler, ilk belirti olarak ketoasidoz geliştirebilirler.

<span class="mw-page-title-main">Amilin</span>

Amilin veya adacık amiloid polipeptidi (IAPP), 37 kalıntılı peptit hormonudur. Pankreasın β hücrelerinden yaklaşık 100:1 (insülin:amilin) oranında insülin ile eşgüdümlü olarak salgılanmaktadır. Amilin, mide boşalmasını yavaşlatarak ve tokluğu artırarak glisemik düzenlemede rol oynamaktadır, böylelikle yemek sonrasında kan şekeri düzeylerindeki ani artışları önlemektedir.

Poliol yolu, glikozu fruktoza dönüştüren iki aşamalı bir süreçtir. Bu yolda glikoz, daha sonra fruktoza oksitlenen sorbitole indirgenir. Ayrıca sorbitol-aldoz redüktaz yolu olarak da adlandırılır.

<span class="mw-page-title-main">Salsalat</span>

Salsalat, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaç (NSAID) ve salisilat sınıflarından bir ilaçtır.

Otoimmün hastalık, bir vücut kısmına anormal bir bağışıklık tepkisinden kaynaklanan bir durumdur. En az 80 otoimmün hastalık türü tanımlanmış olup, bazı kanıtlar 100'den fazla türün olabileceğini düşündürmektedir. Herhangi bir vücut parçası tutulabilir. Semptomlar çeşitlidir ve genellikle hafif ila şiddetli arasında değişen ve geçici olabilen düşük dereceli ateş ve yorgun hissetmeyi içerir.

Skleredema, cildin genellikle üst sırt, boyun, omuzlar ve yüz bölgelerinde ilerleyici kalınlaşması ve sertleşmesi ile tanımlanan, nadir görülen, kendi kendini sınırlayan bir cilt durumudur. Cilt ayrıca rengi kırmızı veya turuncu olarak değiştirebilir. Hastalık Abraham Buschke tarafından keşfedildi. Skleredemin nedeni bilinmemekle birlikte, genellikle bir hastalık, genellikle diyabet, viral bir hastalık veya strep boğaz ile ilişkilidir. Genellikle ölümcül değildir, ancak hastalık iç organlara yayılırsa ölüme neden olabilir. Ayrıca bir enfeksiyona neden olabilir.

<span class="mw-page-title-main">Diyabetik nefropati</span>

Diyabetik böbrek hastalığı olarak da bilinen diyabetik nefropati, diabetes mellituslu kişilerde meydana gelen kronik böbrek fonksiyonu kaybıdır. Diyabetik nefropati, küresel olarak kronik böbrek hastalığının (KBH) ve son evre böbrek hastalığının önde gelen nedenleridir. İdrara sızan protein üçlüsü, hipertansiyonla birlikte kan basıncının yükselmesi ve ardından böbrek fonksiyonlarının düşmesi, birçok KBH formunda ortak olarak görülür. Glomerüllerin hasar görmesi nedeniyle idrardaki protein kaybı büyük olabilir ve nefrotik sendrom olarak adlandırılan genel vücut şişmesi (ödem) ile sonuçlanan düşük serum albüminine neden olabilir. Diyabetik nefropati genellikle yıllar içinde yavaş ilerler.

Genellikle nöropati olarak kısaltılan periferik nöropati, sinirleri etkileyen hasar veya hastalığı tanımlayan genel bir terimdir. Sinirlerin hasar görmesi, hangi sinirlerin etkilendiğine bağlı olarak duyu, hareket, bez veya organ fonksiyonlarını bozabilir; başka bir deyişle motor, duyu veya otonom sinirleri etkileyen nöropati farklı semptomlara neden olur. Birden fazla sinir türü aynı anda etkilenebilir. Periferik nöropati akut veya kronik olabilir ve geri dönüşümlü veya kalıcı olabilir.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.