İçeriğe atla

Viral çıkış

Viral hayat döngüsü

Viral çıkış, konak hücrenin enfeksiyonundan sonra oluşan progeni virüslerin konak hücreden çıkışları ya da salınmalarını ifade eder. Replikasyonun gerçekleşmesinden ve konak hücredeki kaynakların tükenmesinden sonra, progeni virüsler çeşitli şekillerde konak hücreyi terk ederler.[1]

Çıkış ya da salınma (shedding) tek bir hücreden çıkış için kullanılır. Vücudun bir parçasından başka bir parçasına salınma[2] ve vücuttan çevreye salınma ile virüsler kişiden kişiye bulaşabilmektedirler ve buna saçılma da denmektedir.[3]

Tomurcuklanma yolu ile

Tomurcuklanma yoluyla konaktan ayrılma

Tomurcuklanma yoluyla konaktan çıkış zarflı virüslerde görülür, viral zarf konak hücrenin hücre zarından veya başka zarlarından edinilir. Bu virüslerin arasında HIV, HSV, SARS ve çiçek hastalığı virüsü vardır. Tomurcuklanma ile konaktan ayrılan virüsler, öncesinde konak hücre zarına bazı proteinler eklerler ve kendi yapılarına göre düzenlerler. Hücre zarını yavaş yavaş eksiltmek, hücreyi hemen öldürmez. Antivirallere karşı verdikleri cevaba göre virüs bulaşmış hücreler tespit edilebilmektedir.[4]

Apoptoz yolu ile

Apoptoz yoluyla konaktan ayrılma

Viral saldırı altında ya da başka bir şekilde hasar gördüğünde, hayvan hücreleri kendi kendini yok etmeye programlanmıştır. Apoptoz veya başka bir sebeple hücreyi intihara zorlayan virüsler, bu şekilde hücreden serbest kalırlar. Ancak, apoptozis sadece virüsün hücreyi patlatıp hücre dışı alana geçmesi değildir. Daha doğrusu, apoptozis genellikle kontrollü ve hücre genomunun parçalanmasının bir sonucudur, apoptoza uğramış ölü hücreler yığınlar oluşturmadan etraflarını saran makrofajlar tarafından yutulur. Bu yol, virüsün makrofajlar içerisinde vücudun başka kısımlarına ulaşabilmek için veya vücutta seyahat etmek için iyi bir yoldur.

Bu işlem öncelikle zarfsız virüsler tarafından yapılır ancak zarflı virüsler tarafından da yapılabilmektedir. HIV makrofajları enfekte edebilmek için bu işlemi kullanan bir zarflı virüs örneğidir.[5]

Eksositoz yolu ile

Endositoz yoluyla konaktan ayrılma

Virüsler ekzositoz yoluyla da konaktan ayrılabilirler, burada konak hücre yok edilmez. Bu yolu öncelikle zarfsız virüsler tarafından kullanılsa da bazı zarflı virüsler tarafından da kullanılır.[6]

Kaynakça

  1. ^ N.J. Dimmock et al.
  2. ^ [1] 20 Nisan 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. Massachusetts Department of Public Health - Rabies Control Plan - CHAPTER 1: GENERAL INFORMATION - "Definitions as Used in this Document [.
  3. ^ J Infect Dis. 1979 Oct;140(4):610-3 10 Mayıs 2012 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. article Viral shedding patterns of children with influenza B infection
  4. ^ Owen Pornillos, Jennifer E. Garrus and Wesley I. Sundquist.
  5. ^ Sheila A. Stewart, Betty Poon, Joo Y. Song, and Irvin S. Y. Chen.
  6. ^ J K Olson and C Grose.

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">HIV/AIDS</span> HIV virüsünün sebep olduğu bulaşıcı ölümcül hastalık

AIDS, ilk kez 1980'lerin başında Orta ve Güney Afrika'da gündeme gelen ve giderek ürkütücü boyutlara ulaşan, etkeni HIV (İngilizce: Human Immunodeficiency Virus / Türkçe: İnsan bağışıklık yetmezliği virüsü) olan bir enfeksiyon hastalığıdır. HIV, bağışıklık sistemindeki akyuvarların (özellikle CD4+ lenfositler) yapısını bozarak ve sayısını azaltarak vücudun enfeksiyonlara karşı direncini ortadan kaldırır.

<span class="mw-page-title-main">Apoptoz</span>

Apoptozis veya Apoptoz, programlanmış hücre ölümünün ana tiplerinden biridir; genetik sistemde kodlanmış kendi kendini yok etme programını içeren mekanizmanın aktifleşmesiyle tetiklenir. Çoğu hücrede bulunan “intihar” programının en önemli amacı, streslerden onarılması olanaksız zararlar gören, vücutta ihtiyaç duyulmayan veya anormalleşmiş hücrelerden kurtulmanın normal yoludur. Böylece ileride ortaya çıkabilecek komplikasyonlar önlenir.

<span class="mw-page-title-main">Virüs</span> canlı ve ya cansız arası mikroskobik enfeksiyon etkeni

Virüs, sadece canlı hücreleri enfekte edebilen ve böylece replike olabilen mikroskobik enfeksiyon etkenleri. Virüsler; hayvanlardan ve bitkilerden, bakterilerin ve arkelerin de içinde bulunduğu mikroorganizmalara kadar her türlü canlı şekillerine bulaşabilirler.

<span class="mw-page-title-main">Herpes simpleks virüsü</span> Herpesviridae familyasından uçuğa sebep olan virüs

Herpes simpleks, Herpesviridae familyasına ait, uçuk nedeni olan bir virüstür. Herpes ismi Yunancadan ("Herpeine") gelmektedir ve de anlamı sürünmek ya da emeklemektir. Antik Yunan zamanından beri tanınan bu virüs sık sık insanları enfekte etmektedir. Bu enfeksiyonlar; hafif komplikasyonsuz mukokutanözif hastalıklardan, ölümcül olan enfeksiyonlara kadar değişebilir.

<span class="mw-page-title-main">Bakteriyofaj</span> Bakteri enfekte eden virüs

Bakteriyofaj, bakterileri enfekte eden bir virüstür. Terim genelde kısaltılmış hali olan faj olarak kullanılır.

Virülans, bir mikrobun patojenliği, yani onun hastalığa neden olma yeteneğidir. Patojenlik terimi mutlak anlamda hastalığa neden olma yeteneği için kullanılır, virülans ise bir patojenin ne derecede hastalık yapabileceğini ifade etmek için kullanılır. Virülansın sıfat hali virülandır. Ekolojik bir bakış açısıyla virülans, bir parazitin neden olduğu, konak organizmadaki evrimsel uyum azalmasıdır.

Viral vektör, moleküler biyologlar tarafından hücre içine genetik malzeme ulaştırmak için kullanılan bir araçtır. Bu işlem canlı organizmanın içinde veya hücre kültüründe yapılabilir. Virüsler, enfekte ettikleri hücrelerin içine genomlarını verimli şekilde taşımak için özelleşmiş moleküler mekanizmalar evrimleştirmiştir. Bir virüs tarafından genlerin aktarımı transdüksiyon olarak adlandırılır, bu yolla enfekte olmuş hücrelerin de transdüklenmiş olduğu söylenir. Moleküler biyologlar bu mekanizmayı ilk defa 1970'lerde kontrol altına almayı becermiştir. Paul Berg bakteriyofaj lambda DNA'sı içeren değiştirilmiş bir SV40 virüsü kullanarak kültürlenmiş maymun böbrek hücrelerini enfekte etmiştir.

<span class="mw-page-title-main">Granülomatozis</span> organizmaya yabancı olan canlı veya cansız tüm etkenlere karşı bağışıklık sisteminin verdiği patofizyolojik bir mekanizmalar bütünü

Granülomatozis, organizmaya yabancı olan canlı veya cansız tüm etkenlere karşı bağışıklık sisteminin verdiği patofizyolojik bir mekanizmalar bütünüdür. Granülomatozis bazı otoimmun hastalığın da başlıca mekanizmasını oluşturur. Bir granülom'un yapısını temel olarak etken ve fibröz kapsül oluşturmaktadır.

Penetrasyon genellikle tıpta virüs penetrasyonu olarak kullanılır. Virüsün vücuda girme stratejisinin ikinci adımıdır, yani virüs öncelikle bir konak canlı bulur ve ona yapışır (tutunur). İkinci adım olarak da penetrasyon aşaması gerçekleşir. Penetrasyon: bir şekilde virüsün hücre içine girmesi demektir.

<span class="mw-page-title-main">Baltimor sınıflandırması</span>

Baltimor sınıflandırması, David Baltimore tarafından geliştirilmiştir. Virüs ailelerini genom türlerine ve replikasyon yöntemlerine bağlı olarak gruplara bölen bir virüs sınıflandırma sistemidir.

<span class="mw-page-title-main">Viral hayat döngüsü</span>

Virüsler benzer olsalar da canlı organizmalar olarak kabul edilmemektedirler. "canlı" olarak adlandırılan organizmaların eşeyli ya da eşeysiz bir şekilde çoğalabilmesi gerekir. Halbuki virüsler, sadece enfekte ettikleri hücrelerde (konak), o hücrelerin mekanizmalarını kullanarak kendilerini kopyalatabilmektedirler. Bir virüs, konak hücre dışında fonksiyon gösteremez ya da çoğalamaz ve bu yüzden varlıklarını devam ettirebilmek için konak hücrelere tamamen bağımlıdırlar. Birçok virüs, konak türüne özgüllük gösterir ve sadece özgül olduğu canlı, doku veya hücre türünü ya da türlerini enfekte eder.

<span class="mw-page-title-main">Viral giriş</span>

Viral giriş, viral hayat döngüsündeki enfeksiyon aşamasının en erken evresidir, virüs konak hücre ile temasa geçer ve viral materyaller hücreye girer. Viral girişteki aşamalar şu şekillerdedir. Virüsler arasında çeşitlilik olmasına rağmen, viral girişin birkaç ortak şekli vardır.

<span class="mw-page-title-main">Antijenik sapma</span> Bir virüsün iki veya daha fazla farklı suşunun birleşerek yeni bir alt tür oluşturması süreci

Antijenik sapma, bir virüsün iki veya daha fazla farklı suşunun ya da iki veya daha fazla değişik virüsün suşlarının, bir araya gelerek orijinal virüslerden daha farklı bir antijenik özellik kazanan yeni virüslerin ortaya çıkması sürecidir. Bu terim genellikle grip virüsleri için kullanılsa da, koyunlardaki visna maedi virüsü gibi farklı virüslerde demeydana gelebilir. Antijenik sapma, reassortman ya da viral sapma vakalarında oluşan, genotipik ve fenotipik değişimle sonuçlanan bir durumdur.

Antijenik kayma virüslerdeki antikor-bağlanma bölgelerini kodlayan genlerin içindeki mutasyon birikimini içeren mekanizmaların çeşitliliğidir. Bunun sonucunda, popülasyonu enfekte eden virüs suşundan farklı suşlar oluşur, eski suşlara karşı kazanılan bağışıklık yeni suşlar için geçerli değildir. Antijenik kayma Grip A ve Grip B virüslerinin her iki türünde de meydana gelir.

<span class="mw-page-title-main">Viral protein</span> virüslerde bulunabilen bir protein türü

Viral protein, virüsün hem bir bileşeni hem de bir ürünüdür. Viral proteinler işlevlerine göre yapısal proteinler, yapısal olmayan proteinler, düzenleyici ve yardımcı proteinler olarak gruplandırılırlar. Virüsler canlı değildir ve kendi başlarına çoğalma araçlarına sahip değildirler. Çoğalmak için konakçı hücrelerinin enerji metabolizmalarına, enzimlerine ve yapı öncüllerine bağlıdırlar. Bu nedenle, virüsler kendi viral proteinlerinin birçoğunu kodlamazlar, aksine çoğaltma için ihtiyaç duydukları viral proteinleri üretmek için konakçı hücrenin organellerini ve döngülerini kullanırlar.

Sıvısal bağışıklık veya humoral bağışıklık, vücut savunmasının 3. hattının bir bölümüdür. Savunmanın üçüncü hattı T lenfositleri ve B lenfositleri tarafından sağlanır. Humoral bağışıklık antijene özgü tepki verilmesini sağlar. Savunmanın üçüncü hattında T & B lenfositleri beraber çalışırlar. T lenfositleri antijenin tanınmasında ve hücresel bağışıklıkta, B lenfositleri tanınan antijene özgü antikorlar üretilmesinde ve tehlikenin ortadan kalkmasından sonra bir bölümünün hafıza hücresi olarak vücutta kalmasından sorumludur.

Kedi köpüklü virusü veya Kedi sinsi virusü bir retrovirüstür ve Retroviridae ailesine ve Spumaretrovirinae alt familyasındandır. Felispumavirus cinsini sadece Puma kedi köpüklü virüsü ile paylaşır. Virüs, etkilenen kedilerde genellikle asemptomatik olduğundan ve hastalığa neden olmadığından FeFV'nin patojenik olup olmadığı konusunda tartışmalar olmuştur. Ancak, FeFV'den etkilenen kedilerde zaman içinde böbrek ve akciğer dokusunda doğrudan ilişkili olabilen veya olmayabilen bazı değişiklikler gözlenmiştir. Bu virüs oldukça yaygındır ve enfeksiyon oranları kedinin yaşıyla birlikte kademeli olarak artar. Antikor incelemelerinden ve PCR analizinden elde edilen çalışma sonuçları, 9 yaşın üzerindeki kedigillerin %70'inden fazlasının Feline köpüklü virüsü için seropozitif olduğunu göstermiştir. Viral enfeksiyonlar, evcilleştirilmiş erkek ve dişi kediler arasında benzerdir, oysa vahşi, daha vahşi dişi kediler FeFV'den etkilenir.

<span class="mw-page-title-main">Viral uyku</span>

Viral uyku, patojenik bir virüsün, viral yaşam döngüsünün lizojenik kısmı olarak belirtilen, bir hücre içinde uykuda kalma yeteneğidir. Gizli bir viral enfeksiyon, kronik bir viral enfeksiyondan ayrılan bir tür kalıcı viral enfeksiyondur. Gecikme, belirli virüslerin yaşam döngülerinde, ilk enfeksiyondan sonra virüs parçacıklarının çoğalmasının durduğu aşamadır. Bununla birlikte, viral genom ortadan kaldırılmamıştır. Virüs, konakçının dışarıdan yeni bir virüs ile tekrar enfekte olmasına gerek duymadan yeniden aktifleşebilir ve büyük miktarlarda viral nesil üretmeye başlayabilir ve süresiz olarak konakçı içinde kalabilir.

<span class="mw-page-title-main">Sitopatik etki</span>

Sitopatik etki veya sitopatojenik etki, konakçı hücrelerde viral istilanın neden olduğu yapısal değişiklikleri ifade eder. Enfekte olan virüs, konakçı hücrenin parçalanmasına neden olur veya hücrenin çoğalamaması nedeniyle hücre parçalanmadan (lysis) ölür. Bu etkilerin her ikisi de CPE'ler nedeniyle ortaya çıkar. Bir virüs, konakçı hücrede bu morfolojik değişikliklere neden oluyorsa, buna sitopatojenik denir. SPE'nin yaygın örnekleri, enfekte olmuş hücrenin yuvarlaklaşmasını, bitişik hücrelerle sinsitya oluşturmak için füzyonu ve nükleer veya sitoplazmik inklüzyon cisimciklerinin görünümünü içerir.

Orthopoxvirus, Poxviridae familyasında ve Chordopoxvirinae alt familyasında yer alan bir virüs cinsidir. Memeliler ve insanlar dahil olmak üzere omurgalılar ve eklem bacaklılar doğal konak olarak hizmet eder. Bu cinste 12 tür bulunmaktadır. Bu cinsle ilişkili hastalıklar arasında çiçek hastalığı, inek çiçeği, at çiçeği, deve çiçeği ve maymun çiçeği bulunur. Cinsin en yaygın bilinen üyesi çiçek hastalığına neden olan Variola virüsüdür. Vaccinia virüsünün aşı olarak kullanılmasıyla 1977 yılına kadar küresel olarak ortadan kaldırılmıştır. En son tanımlanan tür, ilk kez 2015 yılında izole edilen Alaskapox virüsüdür.