İçeriğe atla

Viral uyku

Viral hayat döngüsü

Viral uyku (viral gecikme, gizlenme), patojenik bir virüsün, viral yaşam döngüsünün lizojenik kısmı olarak belirtilen, bir hücre içinde uykuda (gizli) kalma yeteneğidir.[1] Gizli bir viral enfeksiyon, kronik bir viral enfeksiyondan ayrılan bir tür kalıcı viral enfeksiyondur. Gecikme, belirli virüslerin yaşam döngülerinde, ilk enfeksiyondan sonra virüs parçacıklarının çoğalmasının durduğu aşamadır. Bununla birlikte, viral genom ortadan kaldırılmamıştır. Virüs, konakçının dışarıdan yeni bir virüs ile tekrar enfekte olmasına gerek duymadan yeniden aktifleşebilir ve büyük miktarlarda viral nesil (viral yaşam döngüsünün litik kısmı) üretmeye başlayabilir ve süresiz olarak konakçı içinde kalabilir.[2]

Virüs gecikme süresi, bir virüsün uykuda olmadığı kuluçka dönemindeki klinik gecikme ile karıştırılmamalıdır.

Mekanizmalar

Epizomal gecikme

Epizomal gecikme, gecikme sırasında genetik epizomların kullanımını ifade eder. Bu gecikme tipinde, viral genler, sitoplazmada veya çekirdekte, doğrusal veya kement yapıları olarak farklı nesneler halinde yüzerek korunurlar. Epizomal gecikme, ribozimlere veya konakçının yabancı genlere karşı savunma sistemine maruziyet bakımından proviral gecikmeden daha savunmasızdır (aşağıya bakınız).

Örneğin, tümü gizli enfeksiyon oluşturan herpes virüs ailesi, Herpesviridae'dir . Herpes virüs, tümü nöronlarda epizomal gecikme oluşturan ve sitoplazmada yüzen lineer genetik materyal bırakan su çiçeği virüsü ve herpes simpleks virüslerini (HSV-1, HSV-2) içerir.[3] Gammaherpesvirinae alt ailesi, Epstein-Barr virüsü durumunda B hücreleri gibi bağışıklık sistemi hücrelerinde kurulan epizomal gecikme ile ilişkilidir.[3][4] Epstein-Barr virüsü litik reaktivasyonu (kemoterapi veya radyasyona bağlı olabilir) genom kararsızlığına ve kansere neden olabilir.[5] Herpes simplex (HSV) durumunda, virüsün sinir gangliyonları gibi nöronlardaki DNA ile kaynaştığı gösterilmiştir[6] ve HSV stres sonucu küçük bir kromatin gevşemesi üzerine bile yeniden aktif hale gelebilir[7][8]

Sitomegalovirüs (CMV), miyeloid progenitör hücrelerde gecikme oluşturur ve iltihaplanma ile yeniden aktive olur.[9] Bağışıklık sisteminin baskılanması (İmmünsüpresyon) ve kritik hastalıklar (özellikle sepsis) sıklıkla CMV reaktivasyonu ile sonuçlanır.[10] Ağır koliti olan hastalarda CMV reaktivasyonu yaygın olarak görülür.[11]

Epizomal gecikmenin virüs bakımından avantajları, virüsün çekirdeğe girmesi gerekmeyebileceği ve dolayısıyla nükleer alan 10'un (ND10) bu yol aracılığıyla interferonu aktive etmesini önleyebileceği gerçeğidir.

Dezavantajları, hücresel enzimler yoluyla viral genin olası bozulmasına yol açan hücresel savunmalara daha fazla maruz kalmayı sağlar.[12]

Virüs reaktivasyonu stres, UV vb. nedeniyle olabilir[13]

Proviral gecikme

Bir provirüs, bir konakçı hücrenin DNA'sına entegre edilmiş bir virüs genomudur.

Virüs bakımından avantajlar arasında, konakçı hücre bölünmesi virüsün genlerinin kopyalanmasına (replikasyonuna) da yol açar ve entegre bir provirüsün enfekte olmuş bir hücreden, hücreyi öldürmeden çıkarılmasının neredeyse imkansız olduğu gerçeği yer alır.[14]

Bu yöntemin bir dezavantajı, çekirdeğe girme ihtiyacı (ve buna izin verecek proteinleri paketleme ihtiyacı). Bununla birlikte, konakçı hücrenin genomuna entegre olan virüsler, hücre yaşadığı sürece orada kalabilir.

Bunu yapan en iyi çalışılmış virüslerden biri HIV'dir. HIV, RNA genomunun bir DNA kopyasını oluşturmak için ters transkriptaz kullanır. HIV gecikmesi, virüsün bağışıklık sisteminden büyük ölçüde kaçınmasına izin verir. Gizli kalan diğer virüsler gibi, gizliyken tipik olarak semptomlara neden olmaz. Ne yazık ki, proviral gecikmedeki HIV'i antiretroviral ilaçlarla hedeflemek neredeyse imkansızdır. Anti-viral tedavinin etkili olabilmesi için (öldürme) latent olarak enfekte olmuş hücresel rezervuarların yeniden etkinleştirileceği (şok) şokla ve öldür stratejilerinde olası kullanım için çeşitli gecikme geri çevirme ajanları (LRA'lar) geliştirilme aşamasındadır.[15]

Gecikmeyi sürdürme

Hem proviral hem de epizomal gecikme, sürekli enfeksiyon ve viral genlerin korunması için zaman gerektirebilir. Gecikme süresi genellikle esas olarak gecikme sırasında ifade edilen (eksprese edilen) viral genler tarafından korunur. Gecikme ile ilişkili bu genlerin ekspresyonu, viral genomun hücresel ribozimler tarafından sindirilmesini veya bağışıklık sistemi tarafından bulunmasını önleme işlevi görebilir. Bazı viral gen ürünleri (kodlayıcı olmayan RNA'lar ve proteinler gibi RNA transkriptleri) ayrıca apoptozu engelleyebilir veya enfekte hücrenin daha fazla kopyasının üretilmesine izin vermek için hücre büyümesini ve bölünmesini teşvik edebilir.[16]

Böyle bir gen ürününün bir örneği, herpes simpleks virüsündeki, majör histo-compatibility complex (Büyük doku-uyumluluk bileşkesi) (MHC) dahil olmak üzere bir dizi konak faktörünü aşağı doğru düzenleyerek (üretimini engelleyerek/sınırlandırarak) ve apoptotik yolun önüne geçerek apoptoza müdahale eden gecikmeyle ilişkili transkriptlerdir (LAT) .[17]

Endojen retrovirüslere belirli bir gecikme türü atfedilebilir. Bu virüsler uzak geçmişte insan genomuna dahil olmuştur ve şimdi üreme yoluyla bulaşmaktadır. Genel olarak bu virüs türleri oldukça gelişmiştir ve birçok gen ürününün ifadesini kaybetmiştir.[18] Bu virüsler tarafından eksprese edilen bazı proteinler, normal süreçlerde önemli roller oynamak için konakçı hücrelerle birlikte evrimleşmiştir.[19]

Dallanmalar

Viral latans, aktif viral bulaşma göstermez veya herhangi bir patolojiye veya semptoma neden olmazken, virüs yine de harici aktivatörler (güneş ışığı, stres vb.) yoluyla akut bir enfeksiyona neden olacak şekilde yeniden etkinleşebilir. Genellikle bir kişiyi ömür boyu enfekte eden herpes simpleks virüsü söz konusu olduğunda, virüsün bir serotipi ara sıra yeniden etkinleşerek uçuklara neden olur. Yaralar bağışıklık sistemi tarafından hızlı bir şekilde çözülse de zaman zaman hafif bir rahatsızlık verebilir. Varisella zoster virüsü durumunda, ilk akut enfeksiyondan (suçiçeği) sonra virüs, herpes zoster olarak yeniden aktif hale gelene kadar uykuda kalır.

Gizli bir enfeksiyonun daha ciddi sonuçları, hücreyi dönüştürme ve hücreyi kontrolsüz hücre bölünmesine zorlama olasılığı olabilir. Bu, viral genomun konakçının kendi genine rastgele eklenmesinin ve virüsün yararına olacak şekilde konakçı hücresel büyüme faktörlerinin ekspresyonunun bir sonucudur. Kayda değer bir olayda, bu aslında Paris'teki Necker Hastanesinde retroviral vektörlerin kullanımı yoluyla gen terapisi sırasında meydana geldi; burada yirmi genç erkek genetik bir bozukluk için tedavi gördü ve ardından beşi lösemi benzeri sendromlar geliştirdi.[20]

Bu aynı zamanda, kronik enfeksiyonun hücresel dönüşümün bir sonucu olarak rahim ağzı kanserine yol açabileceği insan papilloma virüsü enfeksiyonlarında da görülür.[21][22][23]

HIV araştırması alanında, belirli uzun ömürlü hücre tiplerinde proviral gecikme, gecikmiş (gizli) virüsün kalıcılığı ile karakterize edilen konumlara (hücre tipleri veya dokular) atıfta bulunan bir veya daha fazla viral rezervuar kavramının temelidir. Spesifik olarak, istirahat halindeki CD4-pozitif T hücrelerinde replikasyona yetkin HIV'in varlığı, bu virüsün antiretroviral ilaçlara uzun süre maruz kalmasına rağmen evrim geçirmeden yıllarca devam etmesine izin verir.[24] Bu gizli HIV rezervuarı, antiretroviral tedavinin HIV enfeksiyonunu iyileştirmedeki yetersizliğini açıklayabilir.[24][25][26][27]

Ayrıca bakınız

Kaynakça

  1. ^ Villarreal, Luis P. (2005). Viruses and the Evolution of Life. Washington, ASM Press.
  2. ^ N.J. Dimmock et al. "Introduction to Modern Virology, 6th edition." Blackwell Publishing, 2007.
  3. ^ a b Minarovits J (2006). "Epigenotypes of Latent Herpesvirus Genomes". DNA Methylation: Development, Genetic Disease and Cancer. Current Topics in Microbiology and Immunology. 310. ss. 61-80. doi:10.1007/3-540-31181-5_5. ISBN 978-3-540-31180-5. PMID 16909907. 
  4. ^ "Influence of EBV on the peripheral blood memory B cell compartment". Journal of Immunology. 179 (5): 3153-60. 1 Eylül 2007. doi:10.4049/jimmunol.179.5.3153. PMID 17709530. 
  5. ^ "Epstein-Barr virus lytic reactivation regulation and its pathogenic role in carcinogenesis". International Journal of Biological Sciences. 12 (11): 1309-1318. 2016. doi:10.7150/ijbs.16564. PMC 5118777 $2. PMID 27877083. 
  6. ^ "Herpes Simplex Virus Establishment, Maintenance, and Reactivation: In Vitro Modeling of Latency". Pathogens. 6 (3): E28. 2017. doi:10.3390/pathogens6030028. PMC 5617985 $2. PMID 28644417. 
  7. ^ "Discovery shows how herpes simplex virus reactivates in neurons to trigger disease". 21 Aralık 2015. 28 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  8. ^ "Starve a Cell, Compact Its DNA - GEN". GEN. 10 Kasım 2015. 12 Kasım 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  9. ^ "Cytomegalovirus latency and reactivation: recent insights into an age old problem". Reviews in Medical Virology. 26 (2): 75-89. 2016. doi:10.1002/rmv.1862. PMC 5458136 $2. PMID 26572645. 
  10. ^ Cook CH (2007). "Cytomegalovirus reactivation in "immunocompetent" patients: a call for scientific prophylaxis". The Journal of Infectious Diseases. 196 (9): 1273-1275. doi:10.1086/522433. PMID 17922387. 
  11. ^ "Review article: cytomegalovirus and inflammatory bowel disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 41 (8): 725-733. 2015. doi:10.1111/apt.13124. PMID 25684400. 
  12. ^ "Gene delivery using herpes simplex virus vectors". DNA Cell Biol. 21 (12): 915-36. Dec 2002. doi:10.1089/104454902762053864. PMID 12573050. 
  13. ^ "Molecular basis of HSV latency and reactivation". Human Herpesviruses: Biology, Therapy, and Immunoprophylaxis. Cambridge University Press. 21 Eylül 2018. ISBN 9780521827140. PMID 21348106 – PubMed vasıtasıyla. 
  14. ^ Marcello A. "Latency: the hidden HIV-1 challenge." Retrovirology. 2006 Jan 16;3(1):7
  15. ^ Rodari (29 Eylül 2021). "The Current Status of Latency Reversing Agents for HIV-1 Remission". Annual Review of Virology (İngilizce). 8 (1): 491-514. doi:10.1146/annurev-virology-091919-103029. ISSN 2327-056X. 6 Ocak 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Ocak 2022. 
  16. ^ "A triple entente: virus, neurons, and CD8+ T cells maintain HSV-1 latency". Immunol. Res. 36 (1–3): 119-26. 2006. doi:10.1385/ir:36:1:119. PMID 17337772. 
  17. ^ "Stable cell lines expressing high levels of the herpes simplex virus type 1 LAT are refractory to caspase 3 activation and DNA laddering following cold shock induced apoptosis". Virology. 369 (1): 12-8. Dec 2007. doi:10.1016/j.virol.2007.07.023. PMC 2276668 $2. PMID 17727910. 
  18. ^ Buzdin A (Nov 2007). "Human-specific endogenous retroviruses". ScientificWorldJournal. 7: 1848-68. doi:10.1100/tsw.2007.270. PMC 5901341 $2. PMID 18060323. 
  19. ^ "An integrase of endogenous retrovirus is involved in maternal mitochondrial DNA inheritance of the human mammal". Biochem Biophys Res Commun. 366 (1): 206-211. 2007. doi:10.1016/j.bbrc.2007.11.127. PMID 18054325. 
  20. ^ Hacein-Bey-Abina (September 2008). "Insertional oncogenesis in 4 patients after retrovirus-mediated gene therapy of SCID-X1". The Journal of Clinical Investigation. 118 (9): 3132-42. doi:10.1172/JCI35700. PMC 2496963 $2. PMID 18688285. 
  21. ^ "Treating cancer as an infectious disease-viral antigens as novel targets for treatment and potential prevention of tumors of viral etiology". PLOS ONE. 2 (10): e1114. Oct 2007. doi:10.1371/journal.pone.0001114. PMC 2040508 $2. PMID 17971877. 
  22. ^ "Viral carcinogenesis in skin cancer". Environmental Factors in Skin Diseases. Curr Probl Dermatol. Current Problems in Dermatology. 35. 2007. ss. 39-51. doi:10.1159/000106409. ISBN 978-3-8055-8313-8. PMID 17641489. 
  23. ^ "Viral infections as a cause of cancer (review)". Int J Oncol. 30 (6): 1521-8. Jun 2007. doi:10.3892/ijo.30.6.1521. PMID 17487374. 
  24. ^ a b "The challenge of viral reservoirs in HIV-1 infection". Annu. Rev. Med. 53: 557-93. 2002. doi:10.1146/annurev.med.53.082901.104024. PMID 11818490. 
  25. ^ "Identification of a reservoir for HIV-1 in patients on highly active antiretroviral therapy". Science. 278 (5341): 1295-300. November 1997. doi:10.1126/science.278.5341.1295. PMID 9360927. 
  26. ^ "A stable latent reservoir for HIV-1 in resting CD4(+) T lymphocytes in infected children". J. Clin. Invest. 105 (7): 995-1003. April 2000. doi:10.1172/JCI9006. PMC 377486 $2. PMID 10749578. 
  27. ^ "Latent reservoirs of HIV: obstacles to the eradication of virus". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 96 (20): 10958-61. September 1999. doi:10.1073/pnas.96.20.10958. PMC 34225 $2. PMID 10500107. 

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Virüs</span> canlı ve ya cansız arası mikroskobik enfeksiyon etkeni

Virüs, sadece canlı hücreleri enfekte edebilen ve böylece replike olabilen mikroskobik enfeksiyon etkenleri. Virüsler; hayvanlardan ve bitkilerden, bakterilerin ve arkelerin de içinde bulunduğu mikroorganizmalara kadar her türlü canlı şekillerine bulaşabilirler.

<span class="mw-page-title-main">Herpes simpleks virüsü</span> Herpesviridae familyasından uçuğa sebep olan virüs

Herpes simpleks, Herpesviridae familyasına ait, uçuk nedeni olan bir virüstür. Herpes ismi Yunancadan ("Herpeine") gelmektedir ve de anlamı sürünmek ya da emeklemektir. Antik Yunan zamanından beri tanınan bu virüs sık sık insanları enfekte etmektedir. Bu enfeksiyonlar; hafif komplikasyonsuz mukokutanözif hastalıklardan, ölümcül olan enfeksiyonlara kadar değişebilir.

<span class="mw-page-title-main">Çiçek virüsü</span> virüs türü

Çiçek virüsü veya Variola virus Poxviridae familyasına, Chordopoxvirinae alt familyasına, Orthopoxvirus cinsine ait olan bir DNA virüsüdür ve çiçek hastalığına sebep olur.

<span class="mw-page-title-main">Poliovirüs</span> virüs çeşidi

Çocuk felcinin etkeni olan poliovirüs veya çocuk felci virüsü, Picornaviridae ailesinde yer alan Enterovirüs C türünün bir serotipidir. Üç poliovirüs serotipi vardır: tip 1, 2 ve 3.

Meningoensefalit Meninkslerin iltihabı veya enfeksiyonu olan menenjit ile beyin iltihabı veya enfeksiyonu olan ensefalitin aynı anda görüldüğü hastalığa verilen isimdir.

<span class="mw-page-title-main">Viral giriş</span>

Viral giriş, viral hayat döngüsündeki enfeksiyon aşamasının en erken evresidir, virüs konak hücre ile temasa geçer ve viral materyaller hücreye girer. Viral girişteki aşamalar şu şekillerdedir. Virüsler arasında çeşitlilik olmasına rağmen, viral girişin birkaç ortak şekli vardır.

<span class="mw-page-title-main">Herpes virüs ensefaliti</span>

Herpes virüs ensefaliti, herpes simpleks virüsüne bağlı ensefalittir.

<span class="mw-page-title-main">Viral protein</span> virüslerde bulunabilen bir protein türü

Viral protein, virüsün hem bir bileşeni hem de bir ürünüdür. Viral proteinler işlevlerine göre yapısal proteinler, yapısal olmayan proteinler, düzenleyici ve yardımcı proteinler olarak gruplandırılırlar. Virüsler canlı değildir ve kendi başlarına çoğalma araçlarına sahip değildirler. Çoğalmak için konakçı hücrelerinin enerji metabolizmalarına, enzimlerine ve yapı öncüllerine bağlıdırlar. Bu nedenle, virüsler kendi viral proteinlerinin birçoğunu kodlamazlar, aksine çoğaltma için ihtiyaç duydukları viral proteinleri üretmek için konakçı hücrenin organellerini ve döngülerini kullanırlar.

<span class="mw-page-title-main">Hepatit B</span> İnsan viral enfeksiyonu

Hepatit B hastalığı (sarılık), karaciğeri etkileyen hepatit B virüsünün (HBV) neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır ve bir tür viral hepatittir. Hem akut hem de kronik enfeksiyona neden olabilir. Virüs bulaştıktan sonra hastalık bulgularını yaratması, sonrasında iyileşmesi ve virüse ait vücutta bir iz kalmaması akut enfeksiyon iken, virüsün karaciğer hücrelerine yerleşerek orada uzun süreli bulunması ve çoğalması ise kronik enfeksiyondur.

Herpes simpleks, herpes simpleks virüsünün neden olduğu bir enfeksiyon hastalığıdır. Enfeksiyonlar, vücudun enfekte olan kısmına göre kategorize edilir. Oral uçuk, yüzü veya ağzı içerir. Genellikle uçuk veya gruplanmış küçük kabarcıklara neden olabilir veya sadece boğaz ağrısına neden olabilir. Genellikle basitçe herpes olarak bilinen genital herpes, minimal semptomlara sahip olabilir veya küçük ülserlerle sonuçlanan kabarcıklar oluşturabilir. Bunlar tipik olarak iki ila dört hafta içinde iyileşir. Kabarcıklar ortaya çıkmadan önce karıncalanma veya ağrılar oluşabilir. Herpes, aktif hastalık dönemleri arasında döngü yapar ve arada semptomsuz dönemler mevcuttur. İlk bölüm genellikle daha şiddetlidir ve ateş, kas ağrıları, şişmiş lenf düğümleri ve baş ağrıları ile ilişkilendirilebilir. Zamanla, aktif hastalık ataklarının sıklığı ve şiddeti azalır. Herpes simpleksin neden olduğu diğer bozukluklar şunları içerir: parmakları tuttuğunda herpetik dolama gözün herpes enfeksiyonu, beynin herpes enfeksiyonu ve yenidoğanı etkilediğinde yenidoğan herpes enfeksiyonu.

<span class="mw-page-title-main">Hepatit D</span>

Hepatit D, hem viroid hem de virüsoid ile benzerlikler paylaşan küçük, küresel zarflı bir partikül olan hepatit delta virüsünün (HDV) neden olduğu bir viral hepatittir HDV, bilinen beş hepatit virüsünden biridir: A, B, C, D ve E. HDV, yalnızca hepatit B virüsü (HBV) varlığında yayılabildiği için bir uydu virüs olarak kabul edilir. HDV bulaşı eş zamanlı olarak HBV enfeksiyonu yoluyla gerçekleşebilir (birlikte-enfeksiyon) ya da kronik hepatit B veya hepatit B taşıyıcılığında sonradan gelişebilir.

Kedi köpüklü virusü veya Kedi sinsi virusü bir retrovirüstür ve Retroviridae ailesine ve Spumaretrovirinae alt familyasındandır. Felispumavirus cinsini sadece Puma kedi köpüklü virüsü ile paylaşır. Virüs, etkilenen kedilerde genellikle asemptomatik olduğundan ve hastalığa neden olmadığından FeFV'nin patojenik olup olmadığı konusunda tartışmalar olmuştur. Ancak, FeFV'den etkilenen kedilerde zaman içinde böbrek ve akciğer dokusunda doğrudan ilişkili olabilen veya olmayabilen bazı değişiklikler gözlenmiştir. Bu virüs oldukça yaygındır ve enfeksiyon oranları kedinin yaşıyla birlikte kademeli olarak artar. Antikor incelemelerinden ve PCR analizinden elde edilen çalışma sonuçları, 9 yaşın üzerindeki kedigillerin %70'inden fazlasının Feline köpüklü virüsü için seropozitif olduğunu göstermiştir. Viral enfeksiyonlar, evcilleştirilmiş erkek ve dişi kediler arasında benzerdir, oysa vahşi, daha vahşi dişi kediler FeFV'den etkilenir.

<i>Kedi immün yetmezlik virüsü</i>

Kedi immün yetmezlik virüsü (FIV) dünya'da kedileri etkileyen bir Lentivirüs 'tür ve kedigillerin %2,5 ila %4,4'üne bulaşır. FIV, diğer iki kedi retrovirüsünden, kedi lösemi virüsünden (FeLV) ve kedi köpüklü virüsten (FFV) taksonomik olarak farklıdır ve insan bağışıklık yetmezlik virüsü (HIV) ile daha yakından ilişkilidir. FIV içinde, viral zarf (env) veya polimeraz (pol) için kodlama yapan nükleotid dizi farklılıklarına dayalı olarak beş alt tip tanımlanmıştır. FIV, AIDS benzeri bir sendroma neden olan tek primat olmayan lentivirüstür, ancak FIV, hastalığın taşıyıcıları ve aktarıcıları olarak uzun yıllar nispeten sağlıklı yaşayabildikleri için kediler için genellikle ölümcül değildir. Etkinliği belirsizliğini korusa da bir aşısı vardır. Kediler aşılamadan sonra FIV antikorları için pozitif test yapacaktır.

<span class="mw-page-title-main">Viral hepatitler</span>

Viral hepatit, viral bir enfeksiyona bağlı olarak gelişen karaciğer iltihabıdır. Nispeten hızlı başlangıçla seyreden akut formda veya kronik formda ortaya çıkabilirler.

Hepadnaviridae; bir virüs ailesidir. İnsanlar, maymunlar ve kuşlar doğal konakçı olarak bilinir. Şu anda bu ailede 5 cins arasında bölünmüş 18 tür vardır. En bilinen üyesi hepatit B virüsüdür. Bu aile ile ilişkili hastalıklar arasında şunlar vardır: hepatit, hepatoselüler karsinomlar ve siroz gibi karaciğer enfeksiyonları. Blubervirales takımındaki tek ailedir.

Yavaş virüs, etiyolojik olarak yavaş virüs hastalığıyla ilişkili bir virüs veya virüs benzeri bir ajandır. Yavaş bir virüs hastalığı, uzun bir gecikme döneminden sonra, aylar ila yıllara yayılan yavaş, ilerleyici bir seyir izleyen, sıklıkla merkezi sinir sistemini tutan ve çoğu durumda hastayı ölüme götüren bir hastalıktır. Yavaş virüs hastalıklarına örnek olarak HIV virüsünün neden olduğu HIV/AIDS, kızamık virüsü enfeksiyonunun nadir bir sonucu olan subakut sklerozan panensefalit ve kemikte Paget hastalığı sayılabilir. paramiksovirüsler, özellikle kızamık virüsü ve insan solunum sinsityal virüsü.

<span class="mw-page-title-main">Sitopatik etki</span>

Sitopatik etki veya sitopatojenik etki, konakçı hücrelerde viral istilanın neden olduğu yapısal değişiklikleri ifade eder. Enfekte olan virüs, konakçı hücrenin parçalanmasına neden olur veya hücrenin çoğalamaması nedeniyle hücre parçalanmadan (lysis) ölür. Bu etkilerin her ikisi de CPE'ler nedeniyle ortaya çıkar. Bir virüs, konakçı hücrede bu morfolojik değişikliklere neden oluyorsa, buna sitopatojenik denir. SPE'nin yaygın örnekleri, enfekte olmuş hücrenin yuvarlaklaşmasını, bitişik hücrelerle sinsitya oluşturmak için füzyonu ve nükleer veya sitoplazmik inklüzyon cisimciklerinin görünümünü içerir.

<span class="mw-page-title-main">Papillomaviridae</span>

Papillomaviridae; üyeleri papillomavirüsler olarak bilinen, zarfsız DNA virüslerinin bir ailesidir. Geleneksel olarak "tipler" olarak adlandırılan birkaç yüz papillomavirüs türünün tüm memelileri ve ayrıca kuşlar, yılanlar, kaplumbağalar ve balıklar gibi diğer omurgalıları enfekte ettiği tespit edilmiştir. Tipe bağlı olarak çoğu papillomavirüs türü tarafından oluşturulan enfeksiyon ya asemptomatiktir veya papillomlar veya siğiller olarak bilinen küçük iyi huylu tümörlere neden olur. Bununla birlikte insan papilloma virüsleri tip 16 ve 18 gibi bazı türlerin neden olduğu papillomlar kansere dönüşme riski taşırlar.

<span class="mw-page-title-main">Litik döngü</span>

Litik döngü, viral üremenin iki döngüsünden biridir, diğeri lizojenik döngüdür. Litik döngü, enfekte olmuş hücrenin ve zarının tahrip olmasıyla sonuçlanır. Yalnızca litik döngüden geçebilen bakteriyofajlara virülan fajlar denir.

Orthopoxvirus, Poxviridae familyasında ve Chordopoxvirinae alt familyasında yer alan bir virüs cinsidir. Memeliler ve insanlar dahil olmak üzere omurgalılar ve eklem bacaklılar doğal konak olarak hizmet eder. Bu cinste 12 tür bulunmaktadır. Bu cinsle ilişkili hastalıklar arasında çiçek hastalığı, inek çiçeği, at çiçeği, deve çiçeği ve maymun çiçeği bulunur. Cinsin en yaygın bilinen üyesi çiçek hastalığına neden olan Variola virüsüdür. Vaccinia virüsünün aşı olarak kullanılmasıyla 1977 yılına kadar küresel olarak ortadan kaldırılmıştır. En son tanımlanan tür, ilk kez 2015 yılında izole edilen Alaskapox virüsüdür.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.