İçeriğe atla

Viral protein

Sadece iki protein molekülünden bir viral kapsidin nasıl oluşabildiğini gösteren şema.

Viral protein, virüsün hem bir bileşeni hem de bir ürünüdür. Viral proteinler işlevlerine göre yapısal proteinler, yapısal olmayan proteinler, düzenleyici ve yardımcı proteinler olarak gruplandırılırlar.[1] Virüsler canlı değildir (Canlı olduklarını kabul eden araştırmacılar da vardır) ve kendi başlarına çoğalma araçlarına sahip değildirler. Çoğalmak için konakçı hücrelerinin enerji metabolizmalarına, enzimlerine ve yapı öncüllerine bağlıdırlar. Bu nedenle, virüsler kendi viral proteinlerinin birçoğunu kodlamazlar, aksine çoğaltma için ihtiyaç duydukları viral proteinleri üretmek için konakçı hücrenin organellerini ve döngülerini kullanırlar.[2]

Viral yapısal proteinler

Çoğu viral yapısal protein, virüsün kapsid ve zarf bileşenlerdir.

Kapsid

Bir virüsün genetik materyali, kapsid adı verilen viral bir protein yapısında depolanır. Kapsid, viral nükleik asitlerin, konakçı enzimleriyle, kimyasal maddelerle veya diğer zararlıların etkinliğiyle bozunmasını önleyen bir "kalkandır". Ayrıca virionun konakçıya tutunmasını ve konakçı hücre zarına nüfuz etmesini sağlar. Tek bir viral proteinin veya bir dizi farklı viral proteinin birçok kopyası kapsidi oluşturur ve bu viral proteinlerin her biri, viral genomdan bir gen tarafından kodlanır. Kapsidin yapısı, virüsün geniş bir kapside sahip olması için az sayıda viral gen kullanmasına izin verir.[3]

Birkaç öncül yapı (protomer), oligomerik (viral) protein alt birimleri, kapsomerleri oluşturmak üzere birleşir ve kapsomerler ise kapsidi oluşturmak için bir araya gelir.[1] Kapsomerler bir ikosahedral, sarmal veya karmaşık kapsid yapısına katılabilirler.[2] Üç asimetrik ve özdeş olmayan viral protein birimi, ikosahedral kapsiddeki yirmi özdeş üçgen yüzün her birini oluşturur.

Viral zarf

Bazı virüslerin kapsidi, viral zarf adı verilen bir zar içinde bulunur. Bir virüs konakçı hücresini tomurcuklanma adı verilen bir işlemle terk ettiğinde; viral zarf, konakçı hücrenin plazma zarından elde edilir.[4] Viral zarf, viral glikoproteinler de dahil olmak üzere viral proteinlerle gömülü bir çift katlı lipid katmanından oluşur.[1] Bu viral glikoproteinler, konakçı hücrelerin zarındaki spesifik reseptörlere ve koreseptörlere bağlanır ve virüslerin hedef konakçı hücrelerine tutunmasını sağlar. Bu glikoproteinlerden bazıları şunlardır:

  • İnfluenza virüsünde hemagglutinin, nöraminidaz ve M2 proteini.
  • İnsan immün yetmezlik virüsünde (HIV) gp120 ve gp41 alt birimlerinden oluşan gp160.[1]

Viral glikoproteinler virüs-hücre birleşiminde (füzyon) kritik bir rol oynar. Virüs-hücre birleşimi, viral glikoproteinler konak hücrenin reseptörlerine bağlandığında başlatılır.[5]

Viral zarf füzyon proteinleri

Viral zarın, konak hücresinin zarı ile kaynaşması için, yüksek enerji gereklidir. Viral zarf füzyon proteinleri, bu yüksek enerji bariyerini aşmak için katalizör görevi görür.[6] Hücresel reseptörlere viral glikoproteinlerin bağlanmasını takiben, viral membran füzyon proteinleri yapılarında bir değişikliğe uğrarlar. Bu yapısal değişiklik daha sonra viral zarf üzerindeki füzyon halkalarının (FH'ler) veya hidrofobik füzyon peptitlerinin (FP'ler) hücre zarıyla etkileşmesine izin vererek viral zarfın hücre zarıyla etkileşimini ve birleşimini (füzyonunu) kolaylaştırır. Çoğu viral membran füzyon proteini, füzyondan sonra saç tokası benzeri bir yapıya dönüşür.

Viral glikoproteinler ve bunların üç boyutlu yapıları, füzyondan önce ve sonra, çok çeşitli yapısal konformasyonların keşfedilmesine izin vermiştir.[6] Viral membran füzyon proteinleri dört farklı sınıfa ayrılmıştır ve her sınıf karakteristik yapılarıyla tanımlanır:

  • Sınıf I: Füzyon sonrası konformasyon, α-sarmal saç tokalarının trimerlerinden oluşan ayrı bir merkezi sarmal bobin yapısına sahiptir. Sınıf I viral füzyon proteininin bir örneği HIV glikoproteinidir, gp41.[6]
  • Sınıf II: Protein, merkezi sarmal bobin yapısından yoksundur. Bir saç tokası trimeri vermek için yeniden katlanan karakteristik bir uzun yapraklı dış bölge yapısı içerir. Sınıf II viral füzyon proteinlerinin örnekleri arasında dang virüsü E proteini ve batı Nil virüsü E proteini bulunur.[5]
  • Sınıf III: Yapısal konformasyon, Sınıf I ve Sınıf II viral membran füzyon proteinlerinin özelliklerinin bir kombinasyonudur. Sınıf III viral füzyon proteininin bir örneği kuduz virüsü glikoproteinidir, G.
  • Sınıf IV: Sınıf IV viral füzyon proteinleri, füzyonla ilişkili küçük transmembran (FAST) proteinlerdir. Saç tokası veya trimer yapılarından oluşmazlar ve bilinen en küçük viral füzyon proteinleridir. FAST proteinleri, zarfsız reovirüs ailesinin üyeleri tarafından kodlanır.

Viral yapısal olmayan proteinler

Viral yapısal olmayan proteinler, virüsün genomu tarafından kodlanan proteinlerdir ve enfekte olmuş hücrelerde eksprese edilir.[1] Bununla birlikte, bu proteinler virion içinde toplanmaz. Virüslerin replikasyonu sırasında, bazı viral yapısal olmayan proteinler replikasyon süreci etkileyen önemli işlevler yerine getirir. Benzer şekilde, virüslerin montajı (yapısal elemanlarının birleşimi) sırasında, bu proteinlerin bazıları ayrıca montaj işlemini etkileyen önemli işlevleri yerine getirir. Bu viral yapısal olmayan protein fonksiyonlarından bazıları, replikon oluşumu, immünomodülasyon ve viral yapısal proteini kodlayan genlerin transaktivasyonudur.

Replikon oluşumu

Viral yapısal olmayan proteinler, replikasyon kompleksi olarak da bilinen replikonu oluşturmak için konak hücre proteinleri ile etkileşir.[1] Hepatit C virüsünde, viral yapısal olmayan proteinler replikonu birleştirmek için hücresel vezikül membran nakil proteini hVAP-33 ile etkileşime girer. Viral yapısal olmayan 4b (NS4B) proteini, konakçı hücrenin zarını değiştirir ve replikasyon kompleksinin oluşum sürecini başlatır.[7] NS5A, NS5B ve NS3 gibi diğer viral yapısal olmayan proteinler de komplekse alınır ve NS4B onlarla etkileşerek viral RNA'ya bağlanır.

İmmünomodülasyon

Bir konağın enfekte olmuş bir hücreye bağışıklık yanıtı, viral yapısal olmayan proteinlerin immünomodülatör özellikleri yoluyla ayarlanabilir.[1] Birçok büyük DNA virüsü türü, konakçı bağışıklık tepkisini bozan ve virüsün çoğalmasına izin veren proteinleri kodlar.[8] Bu proteinlerin, insanlarda enflamatuar (yangısal) hastalıklar için yeni biyo-farmasötik tedaviler geliştirme potansiyeli vardır, çünkü proteinlerin enflamatuar bağışıklık aracılarını bozduğu kanıtlanmıştır.[9] Batı Nil virüsündeki viral yapısal olmayan protein NS1, bir kompleman kontrol proteinine, H faktörüne bağlanarak kompleman aktivasyonunu önler. Sonuç olarak, enfekte olmuş hücrelerin kompleman tarafından tanınması zorlaşır ve enfekte olmuş hücreler, konakçının bağışıklık sistemi tarafından zarar görmez.[10]

Viral düzenleyici ve yardımcı proteinler

Viral düzenleyici ve yardımcı proteinlerin birçok işlevi vardır. Bu viral proteinler, viral yapısal gen transkripsiyon oranları da dahil olmak üzere viral genomdaki viral gen ekspresyonlarını kontrol eder ve etkiler.[1] Viral düzenleyici ve yardımcı proteinler ayrıca konakçı hücrenin genlerin düzenlenmesi ve apoptoz gibi hücresel fonksiyonlarını etkiler ve ayarlar.

DNA virüsleri ve retrovirüslerde viral düzenleyici proteinler, viral gen transkripsiyonunu artırabilir, benzer şekilde, bu proteinler ayrıca konakçı hücresel gen transkripsiyonunu da artırabilir.[11]

Yardımcı proteinler olarak da bilinen viral aksesuar proteinler, retrovirüslerin genomu tarafından kodlanır.[12] Çoğu viral aksesuar protein, işlevlerini sadece belirli hücre tiplerinde yerine getirir. Ayrıca, virüsün replikasyonu üzerinde çok fazla etkisi yoktur. Bununla birlikte, bazı durumlarda virüslerin replikasyonunun sürdürülmesi, viral aksesuar proteinlerinin yardımını (ve fonksiyonunu) gerektirir.

Endojen retroviral proteinler

Syncytin, memeli genomunda bulunan ve plasental morfogenezde membran füzyonuna izin vermek için kullanılan bir proteindir. Aynı zamanda memeli genomundan elde edilenendojen bir retrovirüs proteinidir.[13]

Kaynakça

  1. ^ a b c d e f g h Vladimir Uversky; Sonia Longhi (20 Ekim 2011). Flexible Viruses (İngilizce). John Wiley & Sons. ISBN 9781118135549. 
  2. ^ a b Slonczewski, Joan (2014). Microbiology : an evolving science. New York: W.W. Norton & Company. ISBN 978-0-393-12367-8. OCLC 881060733. 
  3. ^ Lodish (1 Ocak 2000). "Viruses: Structure, Function, and Uses" (İngilizce). 9 Nisan 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Şubat 2020. 
  4. ^ Pornillos (1 Aralık 2002). "Mechanisms of enveloped RNA virus budding". Trends in Cell Biology. 12 (12). ss. 569-579. 
  5. ^ a b White (1 Ocak 2008). "Structures and Mechanisms of Viral Membrane Fusion Proteins". Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology. 43 (3). ss. 189-219. 
  6. ^ a b c Podbilewicz (2014). "Virus and Cell Fusion Mechanisms". Annual Review of Cell and Developmental Biology. 30 (1). ss. 111-139. 
  7. ^ Gouttenoire (1 Mart 2010). "Hepatitis C virus nonstructural protein 4B: a journey into unexplored territory". Reviews in Medical Virology. 20 (2). ss. 117-129. 
  8. ^ Engel (2012). "Viral immunomodulatory proteins: usurping host genes as a survival strategy". Advances in Experimental Medicine and Biology. Cilt 738. ss. 256-278. 
  9. ^ Lucas (2004). "Secreted immunomodulatory viral proteins as novel biotherapeutics". J Immunol. 
  10. ^ Chung (12 Aralık 2006). "West Nile virus nonstructural protein NS1 inhibits complement activation by binding the regulatory protein factor H". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (50). ss. 19111-19116. 
  11. ^ Flint (1997). "Viral Transactivating Proteins". Annual Review of Genetics. 31 (1). ss. 177-212. 
  12. ^ Coffin (1 Ocak 1997). "Accessory Proteins and Assembly" (İngilizce). Cold Spring Harbor Laboratory Press. 3 Mayıs 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Şubat 2020. 
  13. ^ Mi S, Lee X, Li X, Veldman GM, Finnerty H, Racie L, LaVallie E, Tang XY, Edouard P, Howes S, Keith JC Jr, McCoy JM (2000). "Syncytin is a captive retroviral envelope protein involved in human placental morphogenesis". Nature. 403 (6771). ss. 785-9. 

Dış bağlantılar

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Sitoloji</span> Hücreleri inceleyen biyoloji dalı

Sitoloji veya hücre biyolojisi, kökü Yunancadaki kytos, barındırıcı kelimesidir), hücrelerin fizyolojisini, yapısını, içerdiği organelleri, bulunduğu ortamla olan ilişkisini, yaşam döngüsünü, bölünmesini ve ölümünü inceleyen bir bilim dalıdır. Bu işlem hem moleküler hem de mikroskobik ölçüde gerçekleştirilir. Sitoloji araştırmaları, bakteriler ve protozoa gibi tek hücreli organizmalardan, insan gibi çok hücreli organizmalara kadar büyük bir alana yayılır.

<span class="mw-page-title-main">Virüs</span> canlı ve ya cansız arası mikroskobik enfeksiyon etkeni

Virüs, sadece canlı hücreleri enfekte edebilen ve böylece replike olabilen mikroskobik enfeksiyon etkenleri. Virüsler; hayvanlardan ve bitkilerden, bakterilerin ve arkelerin de içinde bulunduğu mikroorganizmalara kadar her türlü canlı şekillerine bulaşabilirler.

<span class="mw-page-title-main">Herpes simpleks virüsü</span> Herpesviridae familyasından uçuğa sebep olan virüs

Herpes simpleks, Herpesviridae familyasına ait, uçuk nedeni olan bir virüstür. Herpes ismi Yunancadan ("Herpeine") gelmektedir ve de anlamı sürünmek ya da emeklemektir. Antik Yunan zamanından beri tanınan bu virüs sık sık insanları enfekte etmektedir. Bu enfeksiyonlar; hafif komplikasyonsuz mukokutanözif hastalıklardan, ölümcül olan enfeksiyonlara kadar değişebilir.

<span class="mw-page-title-main">Bakulovirüs</span> Virüs familyası

Bakulovirüsler böcek patojeni virüsler arasında en yaygın olan ve üzerinde en çok çalışılan virüs familyasını oluşturmaktadır. Bütün bakulovirüsler aynı temel yapıya sahip olup zarflı, çubuk şekilli nükleokapsidlerin bulunduğu ve virionları içeren occlusion body'lerden meydana gelmiştir. Çubuk şekilli bu nükleokapsidlerin boyutları 40-60 x 200-400 nanometre arasında değişmektedir. Bakulovirüsler dar bir konukçu dizisine sahip olup oldukça patojenik özellik gösterirler ve sahip oldukları "occlusion Body"‘leri sayesinde diğer entomopatojen virüs familyalarına göre çevrede daha kalıcı olabilmektedirler. Bu virüslerin dairesel, çift sarmallı DNA'ya sahip olfuğu rapor edilmiştir.

<span class="mw-page-title-main">Retrovirüs</span> Retro genomu taşın zayıf virüslerdir.

Retrovirüsler, Retroviridae virüs ailesine ait olan bütün virüsler RNA genomu taşıyan zarflı virüslerdir ve DNA aracılığıyla ikileşme yapabilirler. Diploit olan tek RNA virüsüdür. Ters transkriptaz enzimiyle RNA'dan DNA dönüşümü yapabilen bilinen tek virüs ailesidir. 80 - 120 nm çapında, tek iplikçikli RNA'ya sahip, kompleks yapılı, zarflı virüslerdir. HIV virüsü bu ailedendir. Genetik bilgiyi değiştirebilen virüslerin genel adıdır. Bu ailede Oncovirinae, Lentivirinae ve Spumavirinae alt aileleri bulunur. Bu ailenin insan için en önemli virüsleri Human T Lenfotropik Virüs (HTLV) ve AIDS etkeni olan Human Immunodeficiency Virüs (HIV) bulunur.

<span class="mw-page-title-main">Viral zarf</span> birçok virüs türünün en dış katmanı

Bazı virüsler, viral kapsitlerini saran ve viral zarf denen bir yapıya sahiptirler. Zarf tipik olarak konak hücrenin zar yapılarını temel alır ancak bazı viral proteinleri de içerir. Bu yapılar virüslerin konak bağışıklık sisteminden kaçmalarında ve konağa tutunup girmelerinde rol oynarlar. Zarf yüzeyindeki glikoproteinler, konağın reseptörlerini tanımaya ve reseptörlere bağlanmaya hizmet eder. Bazı virüslerde viral zarf, konak hücre zarı ile kaynaşarak viral kapsidin ya da genomun hücreye girmesini sağlar.

<span class="mw-page-title-main">Baltimor sınıflandırması</span>

Baltimor sınıflandırması, David Baltimore tarafından geliştirilmiştir. Virüs ailelerini genom türlerine ve replikasyon yöntemlerine bağlı olarak gruplara bölen bir virüs sınıflandırma sistemidir.

<span class="mw-page-title-main">Viral hayat döngüsü</span>

Virüsler benzer olsalar da canlı organizmalar olarak kabul edilmemektedirler. "canlı" olarak adlandırılan organizmaların eşeyli ya da eşeysiz bir şekilde çoğalabilmesi gerekir. Halbuki virüsler, sadece enfekte ettikleri hücrelerde (konak), o hücrelerin mekanizmalarını kullanarak kendilerini kopyalatabilmektedirler. Bir virüs, konak hücre dışında fonksiyon gösteremez ya da çoğalamaz ve bu yüzden varlıklarını devam ettirebilmek için konak hücrelere tamamen bağımlıdırlar. Birçok virüs, konak türüne özgüllük gösterir ve sadece özgül olduğu canlı, doku veya hücre türünü ya da türlerini enfekte eder.

Genetik materyali RNA olan virüslere RNA virüsü denir. Nükleik asitleri genellikle tek iplikçikli RNA (tiRNA) yapısındadır ancak çift iplikçikli olanlar da mevcuttur (çiRNA). Önemli insan hastalıklarına neden olan RNA virüslerine örnekler: ebola virüsü, SARS, nezle, grip, hepatit C, batı nil virüsü, çocuk felci ve kızamık.

<span class="mw-page-title-main">Viral giriş</span>

Viral giriş, viral hayat döngüsündeki enfeksiyon aşamasının en erken evresidir, virüs konak hücre ile temasa geçer ve viral materyaller hücreye girer. Viral girişteki aşamalar şu şekillerdedir. Virüsler arasında çeşitlilik olmasına rağmen, viral girişin birkaç ortak şekli vardır.

<span class="mw-page-title-main">Virüs replikasyonu</span> Enfeksiyon süreci sırasında biyolojik virüslerin oluşumu

Viral replikasyon biyolojik virüslerin konak hücrelerde kopyalanması işlemidir. Viral replikasyon sürecinin başlaması için virüsün konak hücreye girmesi gerekmektedir. Virüs açısından viral replikasyonun amacı, kendini kopya ederek türünün üretimini ve yeni konak hücrelere girerek hayatta kalmasını sağlamaktır. Replikasyon, virüsün genom yapısına ve barındırdığı kor proteinlerine göre önemli farklılıklar gösterebilir. Birçok RNA virüsü sitoplazmada gelişirken, birçok DNA virüsü çekirdeğe bağlanır. "

<span class="mw-page-title-main">Viral çıkış</span>

Viral çıkış, konak hücrenin enfeksiyonundan sonra oluşan progeni virüslerin konak hücreden çıkışları ya da salınmalarını ifade eder. Replikasyonun gerçekleşmesinden ve konak hücredeki kaynakların tükenmesinden sonra, progeni virüsler çeşitli şekillerde konak hücreyi terk ederler.

Kedi köpüklü virusü veya Kedi sinsi virusü bir retrovirüstür ve Retroviridae ailesine ve Spumaretrovirinae alt familyasındandır. Felispumavirus cinsini sadece Puma kedi köpüklü virüsü ile paylaşır. Virüs, etkilenen kedilerde genellikle asemptomatik olduğundan ve hastalığa neden olmadığından FeFV'nin patojenik olup olmadığı konusunda tartışmalar olmuştur. Ancak, FeFV'den etkilenen kedilerde zaman içinde böbrek ve akciğer dokusunda doğrudan ilişkili olabilen veya olmayabilen bazı değişiklikler gözlenmiştir. Bu virüs oldukça yaygındır ve enfeksiyon oranları kedinin yaşıyla birlikte kademeli olarak artar. Antikor incelemelerinden ve PCR analizinden elde edilen çalışma sonuçları, 9 yaşın üzerindeki kedigillerin %70'inden fazlasının Feline köpüklü virüsü için seropozitif olduğunu göstermiştir. Viral enfeksiyonlar, evcilleştirilmiş erkek ve dişi kediler arasında benzerdir, oysa vahşi, daha vahşi dişi kediler FeFV'den etkilenir.

<i>Kedi immün yetmezlik virüsü</i>

Kedi immün yetmezlik virüsü (FIV) dünya'da kedileri etkileyen bir Lentivirüs 'tür ve kedigillerin %2,5 ila %4,4'üne bulaşır. FIV, diğer iki kedi retrovirüsünden, kedi lösemi virüsünden (FeLV) ve kedi köpüklü virüsten (FFV) taksonomik olarak farklıdır ve insan bağışıklık yetmezlik virüsü (HIV) ile daha yakından ilişkilidir. FIV içinde, viral zarf (env) veya polimeraz (pol) için kodlama yapan nükleotid dizi farklılıklarına dayalı olarak beş alt tip tanımlanmıştır. FIV, AIDS benzeri bir sendroma neden olan tek primat olmayan lentivirüstür, ancak FIV, hastalığın taşıyıcıları ve aktarıcıları olarak uzun yıllar nispeten sağlıklı yaşayabildikleri için kediler için genellikle ölümcül değildir. Etkinliği belirsizliğini korusa da bir aşısı vardır. Kediler aşılamadan sonra FIV antikorları için pozitif test yapacaktır.

<span class="mw-page-title-main">Viral uyku</span>

Viral uyku, patojenik bir virüsün, viral yaşam döngüsünün lizojenik kısmı olarak belirtilen, bir hücre içinde uykuda kalma yeteneğidir. Gizli bir viral enfeksiyon, kronik bir viral enfeksiyondan ayrılan bir tür kalıcı viral enfeksiyondur. Gecikme, belirli virüslerin yaşam döngülerinde, ilk enfeksiyondan sonra virüs parçacıklarının çoğalmasının durduğu aşamadır. Bununla birlikte, viral genom ortadan kaldırılmamıştır. Virüs, konakçının dışarıdan yeni bir virüs ile tekrar enfekte olmasına gerek duymadan yeniden aktifleşebilir ve büyük miktarlarda viral nesil üretmeye başlayabilir ve süresiz olarak konakçı içinde kalabilir.

<span class="mw-page-title-main">Sitopatik etki</span>

Sitopatik etki veya sitopatojenik etki, konakçı hücrelerde viral istilanın neden olduğu yapısal değişiklikleri ifade eder. Enfekte olan virüs, konakçı hücrenin parçalanmasına neden olur veya hücrenin çoğalamaması nedeniyle hücre parçalanmadan (lysis) ölür. Bu etkilerin her ikisi de CPE'ler nedeniyle ortaya çıkar. Bir virüs, konakçı hücrede bu morfolojik değişikliklere neden oluyorsa, buna sitopatojenik denir. SPE'nin yaygın örnekleri, enfekte olmuş hücrenin yuvarlaklaşmasını, bitişik hücrelerle sinsitya oluşturmak için füzyonu ve nükleer veya sitoplazmik inklüzyon cisimciklerinin görünümünü içerir.

Virüs Benzeri Parçacıklar (VBP), virüsleri anımsatan ancak viral genetik materyal içermeyen ve bulaşıcı hastalığa yol açmayan moleküllerdir.

Endojen viral element, viral olmayan bir organizmanın germ hattında varlığını sürdüren, bir virüsten gelen DNA sekansıdır. EVE'ler, viral genomun tamamı (provirus) veya bir kısmı olabilir. Bir viral DNA sekansı, hayata tutanabilir bir organizmayı meydana getirecek germ hücresinin genomuna entegre olur. Bu yeni yerleşmiş viral element, konakçı türde bir alel olarak bir nesilden bir sonrakine aktarılabilir ve hatta fiksasyona tabi olabilir.

<span class="mw-page-title-main">Litik döngü</span>

Litik döngü, viral üremenin iki döngüsünden biridir, diğeri lizojenik döngüdür. Litik döngü, enfekte olmuş hücrenin ve zarının tahrip olmasıyla sonuçlanır. Yalnızca litik döngüden geçebilen bakteriyofajlara virülan fajlar denir.

Orthopoxvirus, Poxviridae familyasında ve Chordopoxvirinae alt familyasında yer alan bir virüs cinsidir. Memeliler ve insanlar dahil olmak üzere omurgalılar ve eklem bacaklılar doğal konak olarak hizmet eder. Bu cinste 12 tür bulunmaktadır. Bu cinsle ilişkili hastalıklar arasında çiçek hastalığı, inek çiçeği, at çiçeği, deve çiçeği ve maymun çiçeği bulunur. Cinsin en yaygın bilinen üyesi çiçek hastalığına neden olan Variola virüsüdür. Vaccinia virüsünün aşı olarak kullanılmasıyla 1977 yılına kadar küresel olarak ortadan kaldırılmıştır. En son tanımlanan tür, ilk kez 2015 yılında izole edilen Alaskapox virüsüdür.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.