Viral hepatitler
Viral hepatitler | |
---|---|
Hepatit B enfeksiyonu esnasında viral antijenlerin görünümü. H&E boyması ile. | |
Uzmanlık | Enfeksiyon hastalıkları, Gastroenteroloji |
Viral hepatit, viral bir enfeksiyona bağlı olarak gelişen karaciğer iltihabıdır .[1][2] Nispeten hızlı başlangıçla seyreden akut formda veya kronik formda ortaya çıkabilirler.
Viral hepatitin en yaygın nedenleri, birbiriyle alakasız beş hepatotropik (karaciğere yerleşmeye eğilimli) virüs olan hepatit A, B, C, D, E ve G'dir. Sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü ve sarı humma gibi diğer virüsler de karaciğer iltihabına neden olabilir. Ayrıca herpes simpleks virüsünün neden olduğu kaydedilmiş çok sayıda viral hepatit vakası vardır.[3]
Geçiş yolu
Viral hepatit, kontamine yiyecek veya sularla (A, E) veya kan ve vücut sıvıları (B, C) yoluyla bulaşır. Su ve gıda yoluyla bulaşan virüsler çoğunlukla kendi kendini sınırlar ve tam iyileşme sağlanabilen akut hastalığa neden olurlar. Kan yoluyla bulaşan virüsler (B, C) ise daha kötü gidişatlıdır ve vücutta uzun süre kalması, organ hasarı, karaciğer kanseri ve karaciğer sirozuna neden olmalarıyla bilinmektedirler.[4]
En yaygın hepatit türleri aslında önlenebilir veya tedavi edilebilir durumdadır.[5] Hepatit A ve Hepatit B aşılama ile önlenebilir. Hepatit C için etkili tedaviler mevcuttur ancak nispeten maliyetlidir.[5]
2013 yılında, çoğunlukla hepatit B ve C nedeniyle viral hepatitten yaklaşık 1,5 milyon kişi öldü.[5] Doğu Asya, özellikle Moğolistan, en çok etkilenen bölgedir.[5]
Hepatit virüsleri
Hepatitin en yaygın nedeni viraldir. Çeşitli virüslerin etkilerinin tümü hepatit altında sınıflandırılmasına rağmen, bu virüslerin hepsinin farklı natürleri ve klinikleri vardır.
Hepatit A virüsü (HAV) | Hepatit B virüsü (HBV) | Hepatit C virüsü (HCV) | Hepatit D virüsü (HDV) | Hepatit E virüsü (HEV) | Hepatit G virüsü (HGV) | |
---|---|---|---|---|---|---|
virüs tipi | hepatovirüs A | Hepatit B virüsü | Hepasivirüs C | hepatit delta virüsü | Ortohepevirüs A | İnsan Pegvirüsü (HPgV) ve GB virüsü C (GBV-C) olarak da bilinir |
viral aile | Picornaviridae | Hepadnaviridae | Flaviviridae | Incertae sedis | hepeviridae | Flaviviridae |
Genetik yapı | (+)ssRNA | dsDNA-RT | (+)ssRNA | (-)ssRNA | (+)ssRNA | (+)ssRNA |
Antijenler | HBsAg, HBeAg | çekirdek antijen | Delta antijeni | |||
Bulaş | enteral | parenteral | parenteral | parenteral | enteral | parenteral |
Kuluçka dönemi | 20-40 gün | 45-160 gün | 15-150 gün | 30-60 gün | 15-60 gün | 14-20 gün |
Önem/Kroniklik [6] | Hafif; akut | Bazen şiddetli; %5–10 kronik | Belirti göstermemiş; %70 kronik | HBV semptomlarını şiddetlendirir; HBV ile kronik | Normal hastalarda hafif; hamile kadınlarda şiddetli; akut | |
Aşı | 2 enjeksiyon; en az 20 yıl koruma [7] | 3 enjeksiyon; ömür boyu koruma | Hiçbiri mevcut değil | Mevcut değil, ancak gerekli değil; Hep B aşısı koruma sağlar [8] | Araştırma aşamasında (Çin'de onaylandı) |
Viral hepatit türleri
Hepatit A
Hepatit A veya bulaşıcı sarılık, genellikle kontamine gıdaların alınmasıyla ilişkili olarak fekal-oral yolla bulaşan pikornavirüs ailesine ait hepatit A virüsünden (HAV) kaynaklanır. Akut bir hepatit formuna neden olur ve kronikleşmez. Hastanın bağışıklık sistemi, gelecekteki enfeksiyonlara karşı bağışıklık sağlayan HAV'a karşı antikorlar üretir. Hepatit A'lı kişilerin dinlenmeleri, susuz kalmamaları ve alkolden uzak durmaları tavsiye edilir. HAV enfeksiyonunu 10 yıla kadar önleyecek bir aşı mevcuttur. Hepatit A kişisel temas, çiğ deniz ürünleri tüketimi veya kontamine suların içilmesi yoluyla yayılabilir. Salgınlar öncelikle üçüncü dünya ülkelerinde olur . Sıkı kişisel hijyen ve çiğ, pişmemiş gıdalardan kaçınılması enfeksiyonun önlenmesine yardımcı olabilir. Enfekte kişiler sarılığın ortaya çıkmasından iki hafta önce ve bir hafta sonra dışkılarıyla HAV salgılarlar. Enfeksiyon ile hastalığın başlangıcı arasındaki süre ortalama 28 gündür (15 ila 50 gün arasında değişir),[9] ve çoğu 2 ay içinde tamamen iyileşir, ancak hastaların yaklaşık %15'i ilk tanıdan altı ay sonrasına kadar tekrarlayan semptomlar gösterebilir.[10]
Gösterge | Belirlenme süresi | Açıklama | Önemi |
---|---|---|---|
dışkı HAV | 2-4 hafta veya 28 gün | - | Erken teşhis |
Ig M anti HAV | 4-12 hafta | Antikorlar için enzim immunoassay | Akut Hastalık Sırasında |
Ig G anti HAV | 5 hafta-kalıcı | Antikorlar için enzim immunoassay | Eski enfeksiyon veya yeniden enfeksiyon |
Hepatit B
Hepatit B'ye hem akut hem de kronik hepatite neden olabilen hepadnavirüs ailesinden hepatit B virüsü neden olur. İlk enfeksiyondan sonra virüsü bağışıklık sistemince temizlenemeyen yetişkinlerin %5'inde kronik hepatit gelişir. Tespit edilen bulaşma yöntemleri arasında kanla temas, kan nakli (artık nadir), hijyenik olmayan koşullarda yapılan dövmeler, seks (cinsel ilişki veya vücut sıvılarıyla temas, transplasental geçişe olabilir. Ancak vakaların yaklaşık yarısında enfeksiyon kaynağı belirlenemez. Damar içi ilaç kullanımında şırıngaların paylaşılması, tıraş bıçağı gibi tıraş aksesuarlarının kullanılması veya enfekte kişilerin yaralarına dokunulması ile kan teması gerçekleşebilir.
Kronik hepatit B'li hastaların virüse karşı antikor üretirler ancak enfekte karaciğer hücrelerini temizlemek için yeterli değildir. Devam eden virüs üretimi ve antikorlar, bu hastalarda görülen immün kompleks hastalığının olası bir nedenidir. Yaşam boyu enfeksiyonu önlemek için bir aşı mevcuttur. Hepatit B enfeksiyonları, kronik hepatit, siroz ve hepatosellüler karsinom komplikasyonları nedeniyle dünya çapında yılda 500.000 ila 1.200.000 ölümle sonuçlanmaktadır. Hepatit B, siroz ve hepatoselüler karsinomu sonuçlarıyla beraber bazı ülkelerde(özellikle Güneydoğu Asya ) endemiktir. Kronik hepatit B enfeksiyonu olan kişiler için ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) tarafından onaylanmış sekiz tedavi seçeneği vardır : alfa-interferon, pegile interferon, adefovir, entekavir, telbivudin, lamivudin, tenofovir disoproksil ve tenofovir alafenamid.
Hepatit C
Hepatit C (eski adıyla nonA nonB Hepatit), Flaviviridae ailesinin bir RNA virüsü olan hepatit C virüsünden (HCV) kaynaklanır. HCV, kanla temas yoluyla bulaşabilir (cinsel temas yoluyla da dahil ) ve plasentayı da geçebilir. Hepatit C genellikle kronik hepatite yol açar ve bazı insanlarda sirozla sonuçlanır. Genellikle onlarca yıl asemptomatik kalabilir. Hepatit C'li hastalar henüz bağışıklık kazanmamışlarsa hepatit A ve hepatit B'ye karşı aşılanmalı ve alkolden kaçınmalıdır. HCV hepatosellüler karsinom gelişimine yol açabilir, ancak HCV ile enfekte olmuş bireylerin sadece az bir kısmı kanser geliştirir (yılda %1-4). Aktif HBV koenfeksiyonunda risk iki kat artar ve latent HBV ve HCV'ye sahip olanlara kıyasla mortalitede %21 artış olur.[12] HCV viral seviyeleri, interferon ve antiviral ilaç olan ribavirin kombinasyonu ile düşük seviyelere düşürülebilir. Virüsün genotipi, bu tedavi rejimine yanıt oranının birincil belirleyicisidir ve genotip 1 en dirençlidir.
Hepatit C, Amerika Birleşik Devletleri'nde en yaygın kronik kan yoluyla bulaşan enfeksiyondur.[13]
Gösterge | Belirlenme Süresi | Açıklama | Önemi | Not |
---|---|---|---|---|
HCV-RNA | 1-3 hafta veya 21 gün | PCR | Virüsün varlığını veya yokluğunu gösterir | Sonuçlar enfeksiyon seyri sırasında aralıklı olabilir. Negatif sonuç yokluğun göstergesi değildir. |
anti-HCV | 5-6 hafta | Antikorlar için Enzim İmmünoassay | Geçmiş veya mevcut enfeksiyonu gösterir | Otoimmün bozuklukları olanlarda ve düşük virüs prevalansı olan popülasyonlarda yüksek yanlış pozitif. |
ALT | 5-6 hafta | - | ALT'deki zirve, anti-HCV'deki zirve ile çakışıyor | Dalgalanan ALT seviyeleri, aktif karaciğer hastalığının bir göstergesidir. |
Hepatit D
Hepatit D'ye hepatit D virüsü (HDV) neden olur. Çoğalması için ortamda HBV varlığı gereklidir. Bağımsız bir yaşam döngüsü yoktur, ancak konakçı vücutta HBV enfeksiyonu devam ettiği sürece hayatta kalabilir ve çoğalabilir. Hepatit B aşısı, hepatit B virüsünün çoğalması için hepatit B virüsünün varlığına bağımlı olması nedeniyle hepatit D virüsüne karşı da koruma sağlar.[8][15]
Hepatit E
Hepatit E'ye Hepeviridae ailesinden Hepatit E virüsü (HEV) neden olur; hepatit A'ya benzer semptomlar üretir, ancak bazı hastalarda, özellikle hamile kadınlarda ani bir seyir izleyebilir (ölüm oranı yaklaşık %20). bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda kronik enfeksiyonlar ortaya çıkabilir. Hindistan alt kıtasında daha yaygındır. Virüs fekal-oral yolla bulaşır ve genellikle kendi kendini sınırlar.
Hepatit F virüsü
Hepatit F virüsü (HFV), belirli hepatit vakalarıyla bağlantılı varsayımsal bir virüstür. 1990'larda birkaç hepatit F virüsü tanımlanmıştır ancak bu vakaların hiçbiri doğrulanmamıştır.[]
Diğer virüsler
Hepatite neden olduğu bilinen ilk virüs, sivrisinek kaynaklı bir flavivirüs olan sarı humma virüsüydü . Hepatite neden olabilecek diğer virüsler şunları içerir:
- Adenovirüsler
- Arenavirüsler : Guanarito virüsü, Junín virüsü, Lassa ateşi virüsü, Lujo virüsü, Machupo virüsü ve Sabiá virüsü [16]
- Bunyavirüsler : Kırım-Kongo kanamalı ateşi virüsü, Dobrava virüsü, Hantaan virüsü, Puumala virüsü, Rift Vadisi ateşi virüsü ve Seul virüsü
- Coronavirüs : şiddetli akut solunum sendromu virüsü [17]
- Eritrovirüs : Parvovirüs B19 [18]
- Filovirüsler : Ebola virüsü ve Marburg virüsü
- Flavivirüsler : dang, Kyasanur Orman hastalığı virüsü, Omsk hemorajik ateş virüsü ve sarı humma virüsü
- Herpesvirüsler : sitomegalovirüs,[19] Epstein-Barr virüsü,[20] varicella-zoster virüsü,[21] insan herpes virüsü 6, insan herpes virüsü 7 ve insan herpes virüsü 8 [22]
- Ortomiksovirüsler : grip [23]
- Picornavirüsler : ekovirüs
- Reovirus : Colorado kene ateşi virüsü, reovirus 3
KIs-V, bilinen başka bir neden olmaksızın yüksek serum alanin transferazları olan dört hastadan 2011 yılında izole edilen bir virüstür. Halen hepatit açısından rolü tartışmalıdır.[24]
Kaynakça
- ^ National Library of Medicine » Medical Subject Headings »Virus Diseases (C02) » Hepatitis, Viral, Human (C02.440) » Scope Note. 7 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Ağustos 2021.
- ^ "Hepatitis | MedlinePlus" (İngilizce). 11 Kasım 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Haziran 2017.
- ^ "Herpes Simplex Virus Hepatitis: Case Report and Review" (PDF). 23 Kasım 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 25 Ağustos 2021.
- ^ "Save Your Liver From Viral Hepatitis". Yashoda Hospitals. 22 Nisan 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Mart 2021.
- ^ a b c d Stanaway (July 2016). "The global burden of viral hepatitis from 1990 to 2013: findings from the Global Burden of Disease Study 2013". The Lancet. 388 (10049): 1081-8. doi:10.1016/S0140-6736(16)30579-7. PMC 5100695 $2. PMID 27394647.
- ^ Kuo, Infectious Causes of Jaundice, ATSU School of Osteopathic Medicine Arizona, June 2012
- ^ "Arşivlenmiş kopya". 6 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Ağustos 2021.
- ^ a b Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press. 2009. s. 121. ISBN 978-0-12-375147-8.
- ^ "CDC Hepatitis A FAQ". 5 Mayıs 1999 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Mart 2008.
- ^ "CDC Hepatitis A Fact Sheet". 5 Aralık 1998 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Mart 2008.
- ^ "Acute Viral Hepatitis : Introduction Harrison's Principle of Internal Medicine, 17 Edition". 26 Temmuz 2001 tarihinde kaynağından arşivlendi.
- ^ Ringehan (19 Ekim 2017). "Viral hepatitis and liver cancer". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 372 (1732): 20160274. doi:10.1098/rstb.2016.0274. ISSN 0962-8436. PMC 5597741 $2. PMID 28893941.
- ^ "CDC DVH—Hepatitis C Information For the Health Professional". 25 Kasım 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Ocak 2010.
- ^ "WHO | Hepatitis C". Who.int. 8 Aralık 2010. 2 Ekim 2004 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Ağustos 2012.
- ^ "U.S. National Library of Medicine "Delta Agent (hepatitis D)"". 2 Ocak 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Ağustos 2021.
- ^ "[The other types of viral hepatitis]". Rev Prat (Fransızca). 40 (18): 1656-9. 1990. PMID 2164704.
- ^ "SARS-associated viral hepatitis caused by a novel coronavirus: report of three cases". Hepatology. 39 (2): 302-10. February 2004. doi:10.1002/hep.20111. PMC 7165792 $2. PMID 14767982.
- ^ Naides SJ (May 1998). "Rheumatic manifestations of parvovirus B19 infection". Rheum. Dis. Clin. North Am. 24 (2): 375-401. doi:10.1016/S0889-857X(05)70014-4. PMID 9606764.
- ^ Xiong W (November 2010). "[Clinical efficacy of treating infant cytomegalovirus hepatitis with ganciclovir and impact on cytokines]". Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi (Çince). 26 (11): 1130-2. PMID 21322282.
- ^ Okano M, Gross TG (November 2011). "Acute or Chronic Life-Threatening Diseases Associated With Epstein-Barr Virus Infection". Am. J. Med. Sci. 343 (6): 483-9. doi:10.1097/MAJ.0b013e318236e02d. PMID 22104426.
- ^ Anderson (1994). "Varicella Hepatitis: A Fatal Case in a Previously Healthy, Immunocompetent Adult". Archives of Internal Medicine. 154 (18): 2101-2106. doi:10.1001/archinte.1994.00420180111013. PMID 8092915.
- ^ Gallegos-Orozco JF, Rakela-Brödner J (October 2010). "Hepatitis viruses: not always what it seems to be". Rev Med Chil. 138 (10): 1302-11. doi:10.4067/S0034-98872010001100016. PMID 21279280.
- ^ "Liver involvement during influenza infection: perspective on the 2009 influenza pandemic". Influenza and Other Respiratory Viruses. 6 (3): e2-5. September 2011. doi:10.1111/j.1750-2659.2011.00287.x. PMC 4941665 $2. PMID 21951624.
- ^ "Novel DNA sequence isolated from blood donors with high transaminase levels". Hepatology Research. 41 (10): 971-81. October 2011. doi:10.1111/j.1872-034X.2011.00848.x. PMID 21718400.