İçeriğe atla

Viral giriş

Viral hayat döngüsü

Viral giriş, viral hayat döngüsündeki enfeksiyon aşamasının en erken evresidir, virüs konak hücre ile temasa geçer ve viral materyaller hücreye girer. Viral girişteki aşamalar şu şekillerdedir.[1] Virüsler arasında çeşitlilik olmasına rağmen, viral girişin birkaç ortak şekli vardır.

Hücrelere yakınlaşma

Kapalı uzayda olası konak hücreler ile bu hücrelerin etrafında yüzen bir virüs arasında, difüzyon termodinamiği büyük bir engeldir. Nötr nesneler (yükle yüklenmemiş) birbiri etrafında kümelenmezler; virüs, konak hücre ile temasa geçmek için bir yol bulmak zorundadır. Virüsler duyarlı hücrelere (virüsün bağlanabileceği reseptörleri olan hücreler) tutunma(attachment -- ya da adsorption) eylemi gerçekleştirirler. Virüsün yüzey reseptörleri, duyarlı hücredeki reseptörlerin tamamlayıcısı haline gelerek onlara bağlanır. Bu bağlanma, yüzey proteinleri arasındaki diğer ileri etkileşimleri ve virüs-konak arasındaki yakınlaşmayı sağlar. Tutunma, enfeksiyondan önce yerine getirilmesi gereken ilk koşuldur. Bu gereksinimin sağlanması hücreyi duyarlı hale getirir. HIV ve Herpes simpleks virüsü gibi birçok zarflı virüsler bu davranışı gösterirler.

Bu temel fikir zarfsız virüsleri içine alacak kadar da genişletilebilir. İyi çalışılmış örneklerden olan ve bakterileri enfekte eden virüsler olan bakteriyofajlar ya da basitçe fajlar, kuyruk reseptörlerini bakterlere bağlanmak için kullnaırlar.

Genel bakış

Virüs konak hücreye girmeden önce tutunması gerekir. Kapsid ve viral zarf üzerindeki reseptörler hedef hücrenin hücre membranı üzerindeki tamamlayıcı reseptör proteinlerine bağlandığında tutunma sağlanır. Tutunmadan sonra virüs, konak hücre ile dış dünya arasındaki bariyer olan lipit tabakadan geçebilir. Virüslerin konağa giriş türleri:

  1. Membran füzyon ya da Hemifusion Durumu: Viral zarf ile hücre zarı kaynaşarak gerçekleşir.
  2. Endositoz: Virüs konak hücreye endositoz işlemi ile girer, esasen konak virüsü bir gıda parçası gibi içine alır.
  3. Viral Penetrasyon: Viral kapsid ya da genom konak hücre içine enjekte (veya ejekte) edlir.

Yeşil floresan proteini kullanılarak (GFP), virüs girişi ve enfeksiyon gerçek zamanlı olarak görselleştirilebilir. Virüs hücreye girdikten sonra replikayonun başlaması biraz zaman alır (dakikalardan saatlere kadar).[2][3]

Membran füzyon (zar kaynaşması) ile giriş

Membran füzyon ile viral giriş.

En iyi bilinen örnek membran füzyon yoluyla giriştir. Zarflı virüslerde konak hücre zarını delmek ya da viral zarfla hücre zarını kaynaştırmak için, viral tutunma reseptörleri konak hücre yüzey reseptörlerine ve ikincil reseptörlere tutunur. Tutunmayı takiben viral zarf ile hücre zarı kaynaşır ve çıplak virüs hücreye girer. Bu yol zarflı virüsler için söz konusudur.[4]

Endositoz yoluyla giriş

Endositoz yoluyla viral giriş.

Zarfsız virüsler konağa endositoz yoluyla giriş yaparlar; Hücreler bu virüslerin zararlı olduklarını bilmeden ve faydalı maddeler olduklarını düşünerek içlerine alırlar. Hücre, yüzey reseptörlerini uyaran çevredeki kaynakları doğal olarak içerisine alır. Hücre içerisine alınan virüs sitoplazmaya ulaşabilmek için öncelikle vezikülden çıkmalıdır.[5][6]

Genetik enjeksiyon (veya ejeksiyon) yoluyla giriş

Üçüncü ve en özgül (spesifik) örnektir, bu yöntemde virüs konağa tutunur ve genetik materyalini konağa enjekte (veya ejekte) eder ve hücreye giren kısım dışındaki virüs kısımları dışarıda kalır. Dışarıda kalan kısma hayalet virüs denir. Bu konuda en iyi çalışılmış örnekler bakteriyofajlardır.[7]

Sonuç

Hücredeki bir virüs öncelikle, protein sentezini harekete geçirir (kendi başına ya da konakçıyı kullanarak) ve imkânı olursa konağın denetimini ele geçirir. Hücre savunmasının bastırılması, hücre iletişiminin engellenmesi ve konak translasyon ve transkripsiyonlarının durdurulması da kontrol mekanizmalarının ele geçirilmesine dahildir. Bu durum sık sık virüsle enfekte olmuş hücrenin çöküşü ve ölümüne neden olur.

Virüs-konak arasındaki tutunma ileri derecede özgüllük gösterir ve bir hücre, duyarlı olduğu virüs türleri tarafından enfekte edilebilir. Virüs konağa girdikten (penetre olduktan) sonra viral enfeksiyonun bir sonraki aşaması olan viral replikasyon başlar.

Kaynakça

  1. ^ Subramanian RP, Geraghty RJ (20 Şubat 2007). "Herpes simplex virus type 1 mediates fusion through a hemifusion intermediate by sequential activity of glycoproteins D, H, L, and B". Proceedings of the National Academy of Sciences, USA. 104 (8). ss. 2903-8. doi:10.1073/pnas.0608374104. PMC 1815279 $2. PMID 17299053. 
  2. ^ Lakadamyali, Melike; Michael J. Rust; Hazen P. Babcock; Xiaowei Zhuang (2003). "Visualizing infection of individual influenza viruses". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 100 (16). ss. 9280-9285. doi:10.1073/pnas.0832269100. PMC 170909 $2. PMID 12883000. 16 Ekim 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Mayıs 2009. 
  3. ^ Joo, K-I; P Wang (15 Mayıs 2008). "Visualization of Targeted Transduction by Engineered Lentiviral Vectors". Gene Ther. 15 (20). ss. 1384-1396. doi:10.1038/gt.2008.87. ISSN 0969-7128. PMC 2575058 $2. PMID 18480844. 
  4. ^ Campadelli-Fiume G, Amasio M, Avitabile E, Cerretani A, Forghieri C, Gianni T, Menotti L. "The multipartite system that mediates entry of herpes simplex virus into the cell."
  5. ^ Helle F, Dubuisson J. "Hepatitis C virus entry into host cells."
  6. ^ N.J. Dimmock et al.
  7. ^ Sebestyén MG, Budker VG, Budker T, Subbotin VM, Zhang G, Monahan SD, Lewis DL, Wong SC, Hagstrom JE, Wolff JA.

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Virüs</span> canlı ve ya cansız arası mikroskobik enfeksiyon etkeni

Virüs, sadece canlı hücreleri enfekte edebilen ve böylece replike olabilen mikroskobik enfeksiyon etkenleri. Virüsler; hayvanlardan ve bitkilerden, bakterilerin ve arkelerin de içinde bulunduğu mikroorganizmalara kadar her türlü canlı şekillerine bulaşabilirler.

<span class="mw-page-title-main">Viral hastalık</span>

Viral hastalık, bir organizmanın vücudu patojenik virüsler tarafından istila edildiğinde ve enfeksiyöz virüs partikülleri (virionlar) duyarlı hücrelere bağlanıp girdiğinde ortaya çıkar.

<span class="mw-page-title-main">Herpes simpleks virüsü</span> Herpesviridae familyasından uçuğa sebep olan virüs

Herpes simpleks, Herpesviridae familyasına ait, uçuk nedeni olan bir virüstür. Herpes ismi Yunancadan ("Herpeine") gelmektedir ve de anlamı sürünmek ya da emeklemektir. Antik Yunan zamanından beri tanınan bu virüs sık sık insanları enfekte etmektedir. Bu enfeksiyonlar; hafif komplikasyonsuz mukokutanözif hastalıklardan, ölümcül olan enfeksiyonlara kadar değişebilir.

<span class="mw-page-title-main">Bakteriyofaj</span> Bakteri enfekte eden virüs

Bakteriyofaj, bakterileri enfekte eden bir virüstür. Terim genelde kısaltılmış hali olan faj olarak kullanılır.

<span class="mw-page-title-main">Bakulovirüs</span> Virüs familyası

Bakulovirüsler böcek patojeni virüsler arasında en yaygın olan ve üzerinde en çok çalışılan virüs familyasını oluşturmaktadır. Bütün bakulovirüsler aynı temel yapıya sahip olup zarflı, çubuk şekilli nükleokapsidlerin bulunduğu ve virionları içeren occlusion body'lerden meydana gelmiştir. Çubuk şekilli bu nükleokapsidlerin boyutları 40-60 x 200-400 nanometre arasında değişmektedir. Bakulovirüsler dar bir konukçu dizisine sahip olup oldukça patojenik özellik gösterirler ve sahip oldukları "occlusion Body"‘leri sayesinde diğer entomopatojen virüs familyalarına göre çevrede daha kalıcı olabilmektedirler. Bu virüslerin dairesel, çift sarmallı DNA'ya sahip olfuğu rapor edilmiştir.

<span class="mw-page-title-main">Retrovirüs</span> Retro genomu taşın zayıf virüslerdir.

Retrovirüsler, Retroviridae virüs ailesine ait olan bütün virüsler RNA genomu taşıyan zarflı virüslerdir ve DNA aracılığıyla ikileşme yapabilirler. Diploit olan tek RNA virüsüdür. Ters transkriptaz enzimiyle RNA'dan DNA dönüşümü yapabilen bilinen tek virüs ailesidir. 80 - 120 nm çapında, tek iplikçikli RNA'ya sahip, kompleks yapılı, zarflı virüslerdir. HIV virüsü bu ailedendir. Genetik bilgiyi değiştirebilen virüslerin genel adıdır. Bu ailede Oncovirinae, Lentivirinae ve Spumavirinae alt aileleri bulunur. Bu ailenin insan için en önemli virüsleri Human T Lenfotropik Virüs (HTLV) ve AIDS etkeni olan Human Immunodeficiency Virüs (HIV) bulunur.

Virülans, bir mikrobun patojenliği, yani onun hastalığa neden olma yeteneğidir. Patojenlik terimi mutlak anlamda hastalığa neden olma yeteneği için kullanılır, virülans ise bir patojenin ne derecede hastalık yapabileceğini ifade etmek için kullanılır. Virülansın sıfat hali virülandır. Ekolojik bir bakış açısıyla virülans, bir parazitin neden olduğu, konak organizmadaki evrimsel uyum azalmasıdır.

<span class="mw-page-title-main">Enterobakteri faj T2</span>

Enterobakteri faj T2, Myoviridae familyasının T4-benzeri virüsler cinsine ait bir virülan bakteriyofajdır. Escherichia coli'yi enfekte eder ve T-Çift fajların en iyi bilinenidir. virionda lineer çift iplikçikli DNA bulunur, bu DNA'nın dizisi uçlarda tekrarlıdır ve dairesel olarak permutasyonludur. Faj koruyucu bir örtüyle kaplıdır.

<span class="mw-page-title-main">Poliovirüs</span> virüs çeşidi

Çocuk felcinin etkeni olan poliovirüs veya çocuk felci virüsü, Picornaviridae ailesinde yer alan Enterovirüs C türünün bir serotipidir. Üç poliovirüs serotipi vardır: tip 1, 2 ve 3.

<span class="mw-page-title-main">Viral zarf</span> birçok virüs türünün en dış katmanı

Bazı virüsler, viral kapsitlerini saran ve viral zarf denen bir yapıya sahiptirler. Zarf tipik olarak konak hücrenin zar yapılarını temel alır ancak bazı viral proteinleri de içerir. Bu yapılar virüslerin konak bağışıklık sisteminden kaçmalarında ve konağa tutunup girmelerinde rol oynarlar. Zarf yüzeyindeki glikoproteinler, konağın reseptörlerini tanımaya ve reseptörlere bağlanmaya hizmet eder. Bazı virüslerde viral zarf, konak hücre zarı ile kaynaşarak viral kapsidin ya da genomun hücreye girmesini sağlar.

<span class="mw-page-title-main">Viral hayat döngüsü</span>

Virüsler benzer olsalar da canlı organizmalar olarak kabul edilmemektedirler. "canlı" olarak adlandırılan organizmaların eşeyli ya da eşeysiz bir şekilde çoğalabilmesi gerekir. Halbuki virüsler, sadece enfekte ettikleri hücrelerde (konak), o hücrelerin mekanizmalarını kullanarak kendilerini kopyalatabilmektedirler. Bir virüs, konak hücre dışında fonksiyon gösteremez ya da çoğalamaz ve bu yüzden varlıklarını devam ettirebilmek için konak hücrelere tamamen bağımlıdırlar. Birçok virüs, konak türüne özgüllük gösterir ve sadece özgül olduğu canlı, doku veya hücre türünü ya da türlerini enfekte eder.

<span class="mw-page-title-main">Viral çıkış</span>

Viral çıkış, konak hücrenin enfeksiyonundan sonra oluşan progeni virüslerin konak hücreden çıkışları ya da salınmalarını ifade eder. Replikasyonun gerçekleşmesinden ve konak hücredeki kaynakların tükenmesinden sonra, progeni virüsler çeşitli şekillerde konak hücreyi terk ederler.

Antijenik kayma virüslerdeki antikor-bağlanma bölgelerini kodlayan genlerin içindeki mutasyon birikimini içeren mekanizmaların çeşitliliğidir. Bunun sonucunda, popülasyonu enfekte eden virüs suşundan farklı suşlar oluşur, eski suşlara karşı kazanılan bağışıklık yeni suşlar için geçerli değildir. Antijenik kayma Grip A ve Grip B virüslerinin her iki türünde de meydana gelir.

<span class="mw-page-title-main">Viral protein</span> virüslerde bulunabilen bir protein türü

Viral protein, virüsün hem bir bileşeni hem de bir ürünüdür. Viral proteinler işlevlerine göre yapısal proteinler, yapısal olmayan proteinler, düzenleyici ve yardımcı proteinler olarak gruplandırılırlar. Virüsler canlı değildir ve kendi başlarına çoğalma araçlarına sahip değildirler. Çoğalmak için konakçı hücrelerinin enerji metabolizmalarına, enzimlerine ve yapı öncüllerine bağlıdırlar. Bu nedenle, virüsler kendi viral proteinlerinin birçoğunu kodlamazlar, aksine çoğaltma için ihtiyaç duydukları viral proteinleri üretmek için konakçı hücrenin organellerini ve döngülerini kullanırlar.

<span class="mw-page-title-main">Hepatit B</span> İnsan viral enfeksiyonu

Hepatit B hastalığı (sarılık), karaciğeri etkileyen hepatit B virüsünün (HBV) neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır ve bir tür viral hepatittir. Hem akut hem de kronik enfeksiyona neden olabilir. Virüs bulaştıktan sonra hastalık bulgularını yaratması, sonrasında iyileşmesi ve virüse ait vücutta bir iz kalmaması akut enfeksiyon iken, virüsün karaciğer hücrelerine yerleşerek orada uzun süreli bulunması ve çoğalması ise kronik enfeksiyondur.

<span class="mw-page-title-main">Viral uyku</span>

Viral uyku, patojenik bir virüsün, viral yaşam döngüsünün lizojenik kısmı olarak belirtilen, bir hücre içinde uykuda kalma yeteneğidir. Gizli bir viral enfeksiyon, kronik bir viral enfeksiyondan ayrılan bir tür kalıcı viral enfeksiyondur. Gecikme, belirli virüslerin yaşam döngülerinde, ilk enfeksiyondan sonra virüs parçacıklarının çoğalmasının durduğu aşamadır. Bununla birlikte, viral genom ortadan kaldırılmamıştır. Virüs, konakçının dışarıdan yeni bir virüs ile tekrar enfekte olmasına gerek duymadan yeniden aktifleşebilir ve büyük miktarlarda viral nesil üretmeye başlayabilir ve süresiz olarak konakçı içinde kalabilir.

<span class="mw-page-title-main">Sitopatik etki</span>

Sitopatik etki veya sitopatojenik etki, konakçı hücrelerde viral istilanın neden olduğu yapısal değişiklikleri ifade eder. Enfekte olan virüs, konakçı hücrenin parçalanmasına neden olur veya hücrenin çoğalamaması nedeniyle hücre parçalanmadan (lysis) ölür. Bu etkilerin her ikisi de CPE'ler nedeniyle ortaya çıkar. Bir virüs, konakçı hücrede bu morfolojik değişikliklere neden oluyorsa, buna sitopatojenik denir. SPE'nin yaygın örnekleri, enfekte olmuş hücrenin yuvarlaklaşmasını, bitişik hücrelerle sinsitya oluşturmak için füzyonu ve nükleer veya sitoplazmik inklüzyon cisimciklerinin görünümünü içerir.

Virüs Benzeri Parçacıklar (VBP), virüsleri anımsatan ancak viral genetik materyal içermeyen ve bulaşıcı hastalığa yol açmayan moleküllerdir.

<span class="mw-page-title-main">Litik döngü</span>

Litik döngü, viral üremenin iki döngüsünden biridir, diğeri lizojenik döngüdür. Litik döngü, enfekte olmuş hücrenin ve zarının tahrip olmasıyla sonuçlanır. Yalnızca litik döngüden geçebilen bakteriyofajlara virülan fajlar denir.

Orthopoxvirus, Poxviridae familyasında ve Chordopoxvirinae alt familyasında yer alan bir virüs cinsidir. Memeliler ve insanlar dahil olmak üzere omurgalılar ve eklem bacaklılar doğal konak olarak hizmet eder. Bu cinste 12 tür bulunmaktadır. Bu cinsle ilişkili hastalıklar arasında çiçek hastalığı, inek çiçeği, at çiçeği, deve çiçeği ve maymun çiçeği bulunur. Cinsin en yaygın bilinen üyesi çiçek hastalığına neden olan Variola virüsüdür. Vaccinia virüsünün aşı olarak kullanılmasıyla 1977 yılına kadar küresel olarak ortadan kaldırılmıştır. En son tanımlanan tür, ilk kez 2015 yılında izole edilen Alaskapox virüsüdür.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.