İçeriğe atla

Vasküler demans

Vasküler demans (VaD), serebrovasküler bir hastalıktan kaynaklanan, beyne giden kan akışındaki sorunlardan kaynaklanan demanstır. Kısıtlı kan akışı (iskemi), etkilenen bölgede enfarktüs olarak bilinen hücre ve doku ölümüne yol açar. Vasküler demansın üç türü; subkortikal vasküler demans, çoklu enfarktüslü demans ve felçle ilişkili demanstır.[1] Subkortikal vasküler demans, beyindeki küçük kan damarlarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkar. Çoklu enfarktüslü demans, birçok bölgenin etkilendiği bir dizi mini inmeyle ortaya çıkar. Üçüncü tip, daha ciddi hasara yol açabilecek felçle ilgilidir.[1] Bu tür hasarlar değişen düzeylerde bilişsel gerilemeye yol açar. Mini felçlerden kaynaklandığında bilişteki düşüş kademeli olarak gerçekleşir.[2]

ICD-11, vasküler demansı serebrovasküler hastalığa bağlı demans olarak listelemektedir.[3] DSM-5, vasküler demansı majör veya hafif vasküler nörobilişsel bozukluk olarak listelemektedir.[4]

Belirti ve bulgular

Sıklıkla örtüşen klinik özellikler ve ilgili altta yatan patoloji nedeniyle demans sendromlarını ayırt etmek zor olabilir. İki tip demans içeren karma demans meydana gelebilir; özellikle Alzheimer hastalığı, sıklıkla vasküler demansla birlikte ortaya çıkar.[5]

Vasküler demans, birden fazla serebrovasküler olaydan (felç) sonra, aşamalı olarak, hafif bilişsel bozuklukta olduğu gibi, akut veya sub-akut olarak ilerleyici bilişsel bozuklukla ortaya çıkar. Bazı kişilerin iyileşme gösterdiği ve daha sonraki sessiz felçlerden sonra daha kötüye gittiği görülebilir.

Beyinde vasküler lezyonlara neden olan nadir genetik bozuklukların başka ortaya çıkış şekilleri vardır. Genellikle yaşamın erken dönemlerinde ortaya çıkma eğilimindedirler ve daha agresif bir seyir izlerler. Ayrıca frengi gibi bulaşıcı hastalıklar arteriyel hasara, felçlere ve beyinde bakteriyel inflamasyona neden olabilir.[6]

Nedenler

Vasküler demans, anterior serebral arter bölgesi, parietal loblar veya singulat girus dahil olmak üzere birden fazla beyin bölgesini etkileyen iskemik veya hemorajik enfarktüslerden kaynaklanabilir. Nadiren demansın nedeni hipokampus veya talamustaki enfarktüslerdir.[7] Felç öyküsü, demans gelişme riskini yaklaşık %70 artırır ve yakın zamanda geçirilmiş felç, riski yaklaşık %120 artırır.[8] Beyin damar lezyonları aynı zamanda küçük damar hastalığı gibi yaygın serebrovasküler hastalıkların da sonucu olabilir.[]

Vasküler demans için risk faktörleri arasında yaş, hipertansiyon, sigara kullanımı, hiperkolesterolemi, diyabet, kardiyovasküler hastalık ve serebrovasküler hastalık yer alır. Diğer risk faktörleri arasında coğrafi köken, genetik yatkınlık ve önceki zdcxvcbnmfdfhmxfdg felçler yer alır.[9]

Vasküler demans bazen serebral arterlerin duvarlarında beta amiloid plaklarının birikmesini içeren ve damarların parçalanmasına ve yırtılmasına yol açan serebral amiloid anjiyopati tarafından tetiklenebilir. Amiloid plaklar Alzheimer hastalığının karakteristik bir özelliği olduğundan, bunun sonucunda vasküler demans ortaya çıkabilir. Bununla birlikte serebral amiloid anjiyopati, önceden demans durumu olmayan kişilerde de ortaya çıkabilir. Amiloid beta birikimi genellikle bilişsel olarak normal yaşlı kişilerde mevcuttur.[10][11]

2018 ve 2019'daki iki inceleme, çölyak hastalığı ile vasküler demans arasında potansiyel bir ilişki bulmuştur.[12][13]

Önleme

Vasküler demans en azından kısmen önlenebilir olduğundan erken teşhis ve doğru tanı önemlidir.[14] Beyindeki iskemik değişiklikler geri döndürülemez, ancak vasküler demanslı hastada stabil dönemler veya hatta hafif iyileşme görülebilir.[15] İnme vasküler demansın önemli bir parçası olduğundan[8] amaç yeni felçlerin önlenmesidir. Bu, yüksek tansiyon, yüksek kan lipit seviyeleri, atriyal fibrilasyon veya diyabet gibi inme risk faktörlerinin azaltılması yoluyla denenir. Meta-analizler, yüksek tansiyona yönelik ilaçların felç öncesi demansın önlenmesinde etkili olduğunu bulmuştur, bu da yüksek tansiyon tedavisine erken başlanması gerektiği anlamına gelir.[16] Bu ilaçlar arasında anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, diüretikler, kalsiyum kanal blokerleri, sempatik sinir inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör antagonistleri veya adrenerjik antagonistler bulunur. HDL de dahil olmak üzere yüksek lipit düzeylerinin vasküler demans riskini arttırdığı bulunmuştur. Ancak yakın zamanda yapılan altı büyük inceleme, statin ilaçlarıyla tedavinin bu demansın tedavisinde veya önlenmesinde etkisiz olduğunu göstermiştir.[16][17] Aspirin, felç ve kalp krizlerini önlemek için yaygın olarak reçete edilen bir ilaçtır; demans hastalarına da sıklıkla verilir. Ancak demansın ilerlemesini yavaşlatma veya bilişi iyileştirmedeki etkinliği çalışmalarla desteklenmemiştir.[16][18] Sigarayı bırakmanın ve Akdeniz diyetinin bilişsel bozukluğu olan hastalara yardımcı olduğu bulunamamıştır; Fiziksel aktivite sürekli olarak bilişsel gerilemeyi önlemenin en etkili yöntemidir.[16]

Tedavi

Şu anda, özellikle vasküler demansın önlenmesi veya tedavisi için onaylanmış ilaçlar bulunmaktadır. Alzheimer demansının tedavisi için kolinesteraz inhibitörleri ve memantin gibi ilaçların kullanımında küçük bir artış görülmüştür.[] Bu büyük olasılıkla ilaçların Alzheimer ile ilişkili mevcut patoloji üzerindeki etkilerinden kaynaklanmaktadır.

Çölyak hastalığı veya çölyak olmayan gluten duyarlılığı olanlarda katı glutensiz diyet, hafif bilişsel bozukluk semptomlarını hafifletebilir.[12][13] En kısa sürede başlanmalıdır. Glutensiz beslenmenin ileri demansa karşı yararlı olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur. Sindirim semptomları olmayan kişilerin erken teşhis ve tedavi alma olasılıkları daha düşüktür.[13]

Epidemiyoloji

Vasküler demans, yaşlı yetişkinlerde Alzheimer hastalığından (AD) sonra ikinci en sık görülen demans şeklidir.[19] Hastalığın görülme sıklığı Batı ülkelerinde %1,5, Japonya'da ise yaklaşık %2,2'dir. Japonya'da tüm demansların %50'sini, Avrupa'da %20 ila %40'ını ve Latin Amerika'da %15'ini oluşturur. İnme hastalarının %25'inde felçten sonraki bir yıl içinde yeni başlayan demans gelişir. Bir çalışma, Amerika Birleşik Devletleri'nde 71 yaşın üzerindeki tüm kişilerde vasküler demans prevalansının %2,43 olduğunu, bir diğeri ise demans prevalansının her 5,1 yılda bir iki katına çıktığını bulmuştur.[20][21] İnsidans dördüncü ve yedinci dekatlar arasında zirve yapar ve hastaların %80'inde hipertansiyon öyküsü vardır.[22][23]

Kaynakça

  1. ^ a b "Types of vascular dementia | Alzheimer's Society". www.alzheimers.org.uk. 21 Haziran 2022. 13 Mayıs 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Mayıs 2023. 
  2. ^ MedlinePlus Encyclopedia Multi-infarct dementia
  3. ^ "ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics". icd.who.int. 1 Ağustos 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 9 Aralık 2022. 
  4. ^ American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5. 5th. Washington, DC: American Psychiatric Association. ss. 591-603. ISBN 978-0-89042-554-1. 
  5. ^ {{Web kaynağı|title=What is mixed dementia|url=https://www.dementiauk.org/understanding-dementia/types-and-symptoms/mixed-dementia/%7Caccess-date=2020-12-13%7Cwebsite=Dementia UK}
  6. ^ Badi, Mohammed; Eidelman, Benjamin H.; Dickson, Dennis W.; Middlebrooks, Erik H.; Meschia, James F. (11 Haziran 2019). "CNS small vessel disease: A clinical review". Neurology. 92 (24): 1146-1156. doi:10.1212/WNL.0000000000007654. ISSN 1526-632X. PMC 6598791 $2. PMID 31142635.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)
  7. ^ "Neuropathological investigation of dementia: a guide for neurologists". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 76 Suppl 5 (supplement 5): v8-14. December 2005. doi:10.1136/jnnp.2005.080754. PMC 1765714 $2. PMID 16291923. 
  8. ^ a b "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia (İngilizce). 14 (11): 1416-1426. November 2018. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. PMC 6231970 $2. PMID 30177276. 
  9. ^ Arvanitakis, Zoe. "Dementia And Vascular Disease". 20 Ocak 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  10. ^ "Amyloid-beta plaque growth in cognitively normal adults: longitudinal [11C]Pittsburgh compound B data". Annals of Neurology. 70 (5): 857-61. November 2011. doi:10.1002/ana.22608. PMC 3243969 $2. PMID 22162065. 
  11. ^ "Longitudinal patterns of β-amyloid deposition in nondemented older adults". Archives of Neurology. 68 (5): 644-9. May 2011. doi:10.1001/archneurol.2011.77. PMC 3136195 $2. PMID 21555640. 
  12. ^ a b "Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet". Acta Neurol Belg. 118 (1): 21-27. 2018. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390. 
  13. ^ a b c "Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease". Curr Treat Options Neurol. 21 (3): 10. 26 Şubat 2019. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. PMID 30806821. 
  14. ^ Passmore, Peter (September 2006). "Vascular dementia: prevention and treatment". Clinical Interventions in Aging. 1 (3): 229-235. doi:10.2147/ciia.2006.1.3.229. ISSN 1176-9092. PMC 2695177 $2. PMID 18046875.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)
  15. ^ Erkinjuntti, Timo (February 2012). Andreasen, Nancy; Lopez-Ibor, Juan; Geddes, John (Ed.). New Oxford Textbook of Psychiatry. 2. Oxford: Oxford University Press. doi:10.1093/med/9780199696758.001.0001. ISBN 9780199696758. 19 Kasım 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Eylül 2015.  r eksik |soyadı1= (yardım)
  16. ^ a b c d "Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: approaches and perspectives". Experimental Gerontology. 47 (11): 887-91. November 2012. doi:10.1016/j.exger.2012.07.002. PMID 22796225. 
  17. ^ "Post-stroke dementia - a comprehensive review". BMC Medicine. 15 (1): 11. January 2017. doi:10.1186/s12916-017-0779-7. PMC 5241961 $2. PMID 28095900. 
  18. ^ Orrell, Martin (23 Ekim 2000). "Aspirin for vascular dementia". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012 (4): CD001296. doi:10.1002/14651858.cd001296. PMC 4171457 $2. PMID 11034710.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)
  19. ^ "Vascular cognitive disorder. A biological and clinical overview". Neurochemical Research. 35 (12): 1933-8. December 2010. doi:10.1007/s11064-010-0346-5. PMID 21127967. 
  20. ^ "Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study". Neuroepidemiology. 29 (1–2): 125-32. 2007. doi:10.1159/000109998. PMC 2705925 $2. PMID 17975326. 
  21. ^ "The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature". Acta Psychiatrica Scandinavica. 76 (5): 465-79. November 1987. doi:10.1111/j.1600-0447.1987.tb02906.x. PMID 3324647. 
  22. ^ Dobrin, R P; Chiriţă, V (2009). "Aspects regarding the incidence and prevalence of vascular dementia forms". Revista Medico-Chirurgicala a Societatii de Medici Si Naturalisti Din Iasi. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 113 (1): 53-58. PMID 21495296. 12 Şubat 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 31 Mart 2021.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)
  23. ^ Ikram, M Arfan (2019). "Epidemiology of Vascular Dementia". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 39 (8): 1542-1549. doi:10.1161/ATVBAHA.119.311908. PMID 31294622.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Parkinson hastalığı</span> beynin alt kısımlarındaki gri cevher çekirdeklerinin bozukluğuna bağlı bir sinir sistemi hastalığıdır

Parkinson hastalığı (PH) veya kısaca Parkinson, başlıca merkezî sinir sisteminin etkilendiği, uzun süreli bir nörodejeneratif hastalıktır ve hem motor hem de motor olmayan sistemleri etkiler. Semptomlar genellikle yavaş yavaş ortaya çıkar ve hastalık ilerledikçe motor olmayan semptomlar daha yaygın hale gelir.

<span class="mw-page-title-main">Glüten</span> Arpa,Buğday, Çavdar ve Yulaf

Glüten, belirli tahıl tanelerinde doğal olarak bulunan yapısal proteindir. "Glüten" genellikle sadece buğday proteinlerine atıfta bulunsa da, tıp literatüründe çölyak hastalığını tetikleyebildiği kanıtlanmış tahılların tümünde bulunan prolamin ve glutelin proteinlerinin kombinasyonuna atıfta bulunur. Bunlar, herhangi bir buğday türünü, arpa, çavdar ve bazı yulaf çeşitlerinin yanı sıra bu tahılların çapraz melezlerini içerir. Glüten, ekmeklik buğdaydaki toplam proteinin %75-85'ini oluşturur.

<span class="mw-page-title-main">Demans</span> düşünce bozukluğu

Demans, düşünce bozukluğudur. Bunama da denir.

<span class="mw-page-title-main">İnme</span> zayıf kan akışı nedeniyle beyin hücrelerinin bir bölgesinin ölümü

İnme, beyne giden zayıf kan akışının hücre ölümüne neden olduğu tıbbi bir durumdur. İnmenin iki ana türü vardır: kan akışının yetersizliğinden kaynaklanan iskemik ve kanamadan kaynaklanan hemorajik. Her ikisi de beynin bazı bölümlerinin düzgün çalışmamasına neden olur.

<span class="mw-page-title-main">Alzheimer hastalığı</span> günlük yaşamsal etkinliklerde azalma ve bilişsel yeteneklerde bozulmayla karakterize edilmiş, nöropsikiyatrik belirtilerin ve davranış değişikliklerinin eşlik ettiği nörodejeneratif bir hastalık

Alzheimer hastalığı (AH), genellikle yavaş yavaş başlayan ve giderek kötüleşen nörodejeneratif bir hastalıktır ve demans vakalarının %60-70'inin nedenidir. En sık görülen erken belirti yakın zamanda yaşanan olayları hatırlamada zorluktur.

Binswanger hastalığı veya subkortikal lökoensefalopati, beynin beyaz cevherindeki hasar nedeniyle oluşan bir küçük damar vasküler demans hastalığıdır. Beyaz madde atrofisi, kronik hipertansiyon ve yaşlılık da dahil olmak üzere pek çok durumda gelişebilir. Bu hastalık, kişide hafıza ve entelektüel fonksiyon kaybıyla ve ruh hali değişiklikleri ile karakterizedir. Genellikle 54 ila 66 yaşları arasında ortaya çıkar ve ilk belirtileri genellikle zihinsel bozulma veya inme şeklinde kendini gösterir.

<span class="mw-page-title-main">Miia Kivipelto</span>

Miia K. Kivipelto Doğu Finlandiya Üniversitesi ve Karolinska Enstitüsü'nde Fin bir nörobiliminsanı ve profesördür. Araştırmaları demans ve Alzheimer hastalığına odaklanmıştır.

Hashimoto ensefalopatisi ensefalopati, tiroid otoimmünitesi ve kortikosteroidlere iyi klinik yanıt ile karakterize nörolojik bir durumdur. Hashimoto tiroiditi ile ilişkilidir ve ilk kez 1966'da tanımlanmıştır. Durumun endokrin sistemle ilişkisi geniş çapta tartışmalı olmasına rağmen, bazen bir nöroendokrin bozukluk olarak adlandırılır. NIH Genetik ve Nadir Hastalıklar Bilgi Merkezi tarafından nadir görülen bir hastalık olarak kabul edilmektedir.

Klinik sinirbilim, beyin ve merkezi sinir sistemi hastalıklarının ve bozukluklarının altında yatan temel mekanizmaların bilimsel çalışmalarına odaklanan bir sinirbilim dalıdır. Bu tür bozuklukları tanımlamanın ve teşhis etmenin yeni yollarını ve nihayetinde yeni tedaviler geliştirmeyi amaçlamaktadır.

<span class="mw-page-title-main">Asetilkolinesteraz inhibitörü</span>

Asetilkolinesteraz inhibitörleri (AChEI'ler) asetilkolinesteraz enziminin nörotransmiter asetilkolini kolin ve asetata parçalamasını engeller, böylece asetilkolinin merkezi sinir sisteminde hem seviyesini hem de etki süresini arttırır. Asetilkolinesteraz inhibitörleri, iki tip kolinesteraz inhibitöründen biridir; diğeri butiril-kolinesteraz inhibitörleridir. Asetilkolinesteraz, kolinesteraz enzim ailesinin birincil üyesidir.

Galantamin, hafif ila orta dereceli Alzheimer hastalığında ve diğer çeşitli hafıza bozukluklarında bilişsel gerilemenin tedavisinde kullanılır.

<span class="mw-page-title-main">Davranışsal uyku tıbbı</span>

Davranışsal uyku tıbbı (BSM), uyku tıbbı içinde, uykuyu etkileyen psikolojik, fizyolojik, davranışsal, bilişsel, sosyal ve kültürel faktörlere odaklanan, uyku ile ilgili bozuklukların bilimsel araştırmasını ve klinik tedavisini kapsayan bir alandır. BSM'nin klinik uygulaması, öncelikle farmakolojik olmayan tedavileri kullanan kanıta dayalı bir davranışsal sağlık disiplinidir. BSM müdahalelerinde kullanılan birincil teknikler, uyku ile ilgili zorlukları başlatan ve sürdüren davranış, düşünce ve çevresel faktörlerde sistematik değişiklikleri içerir.

Nisergolin, senil demans ve diğer vasküler kökenli bozuklukları tedavi etmek için kullanılan bir ergot türevidir. Uluslararası olarak, frontotemporal demansın yanı sıra erken başlangıçlı Lewy cisimcikli demansta ve Parkinson demansında olarak kullanılmıştır. Vasküler direnci azaltır ve beyindeki arteriyel kan akışını arttırır, beyin hücreleri tarafından oksijen ve glikoz kullanımını iyileştirir. Vücudun diğer bölgelerinde, özellikle akciğerlerde benzer vazoaktif özelliklere sahiptir. Ergotamin gibi diğer birçok ergolinin aksine nisergolin kardiyak fibrozis ile ilişkili değildir.

Seks ve uyuşturucunun tarihi eski insanlara kadar uzanır ve insanlık tarihi boyunca iç içe geçmiştir. Hem yasal hem de yasadışı, uyuşturucu tüketimi ve bunların insan vücudu üzerindeki etkileri arzu, performans, zevk, hamile kalma, gebelik ve hastalık dahil olmak üzere seksin tüm yönlerini kapsar.

Parkinson hastalığı demansı (PDD), Parkinson hastalığı (PD) ile ilişkili demanstır. Lewy cisimcikli demans (DLB) ile birlikte, Lewy cisimciklerinin beyinde anormal birikmesiyle karakterize edilen Lewy cisimcikli demanslardan biridir.

Hafif bilişsel bozukluk, bireyin yaşına ve eğitimine göre beklenenin ötesinde, ancak günlük yaşamdaki aktiviteleri engelleyecek kadar önemli olmayan bilişsel bozuklukları içeren nörobilişsel bir hastalıktır. Hafif bilişsel bozukluk, normal yaşlanma ile demans, özellikle Alzheimer hastalığı arasında bir geçiş aşaması olarak ortaya çıkabilir. Hem hafıza hem de hafıza dışı bozuklukları içerir. Bozukluğun nedeni, önlenmesi ve tedavisi hala belirsizliğini korumaktadır; teşhis konulan kişilerin yaklaşık yüzde 50'sinde beş yıl içinde Alzheimer hastalığı gelişir. Tanı aynı zamanda diğer demans türleri için de erken bir gösterge görevi görebilir, ancak HBB stabil kalabilir veya düzelebilir.

Primer progresif afazi (PPA), dil yeteneklerinin yavaş ve aşamalı olarak bozulduğu bir tür nörolojik sendromdur. Diğer afazi türlerinde olduğu gibi, PPA'ya eşlik eden semptomlar sol yarıkürenin hangi kısımlarının önemli ölçüde hasar gördüğüne bağlıdır. Bununla birlikte, diğer afazilerin çoğundan farklı olarak PPA, beyin dokusundaki sürekli bozulmadan kaynaklanır ve bu da erken semptomların daha sonraki semptomlara göre çok daha az zararlı olmasına yol açar. PPA'lı kişiler yavaş yavaş konuşma, yazma, okuma ve genel olarak dili anlama becerilerini kaybederler. Sonunda neredeyse her hasta dilsizleşir ve hem yazılı hem de sözlü dili anlama yeteneğini tamamen kaybeder. Her ne kadar ilk başta diğer zihinsel işlevler sağlam kalırken yalnızca dil yeteneklerinde bozulma olarak tanımlansa da, artık PPA'lı kişilerin çoğu olmasa da çoğunun hafıza bozukluğu, kısa süreli hafıza oluşumu ve yürütücü işlevler kaybı yaşadığı kabul edilmektedir. İlk kez 1982 yılında M. Marsel Mesulam tarafından ayrı bir sendrom olarak tanımlanmıştır. Primer ilerleyici afazilerin, frontotemporal lober dejenerasyon (FTLD) bozuklukları ve Alzheimer hastalığı spektrumu ile klinik ve patolojik bir örtüşmesi vardır. Bununla birlikte, PPA, Alzheimer hastalığından etkilenenlerin aksine, PPA'lı kişilerin genellikle kendilerine bakma, işlerini sürdürme ve ilgi alanlarını ve hobilerini takip etme becerilerini sürdürebilmeleri nedeniyle Alzheimer hastalığıyla eşanlamlı olarak kabul edilmez.

Capgras delüzyonu veya Capgras sendromu, kişinin bir arkadaşının, eşinin, ebeveyninin, başka bir yakın aile üyesinin veya evcil hayvanının aynı sahtekarla değiştirildiği yanılsamasına sahip olduğu bir psikiyatrik bozukluktur. Adını bu bozukluğu ilk kez tanımlayan Fransız psikiyatrist Joseph Capgras'tan (1873–1950) almıştır.

Parasomniler uykuya dalarken, uyurken, uyku aşamaları arasında veya uykudan uyanma sırasında ortaya çıkan anormal hareketler, davranışlar, duygular, algılar ve rüyaları içeren bir uyku bozuklukları kategorisidir. Parasomniler uyanıklık, NREM uykusu ve REM uykusu arasındaki geçişler ve bunların kombinasyonları sırasında kısmi uyarılmalar olan uyku durumlarıdır.

Serebral atrofi, beyni etkileyen hastalıkların çoğunun ortak bir özelliğidir. Herhangi bir dokunun atrofisi, hücre boyutunda bir azalma anlamına gelir; bu, sitoplazmik proteinlerin ilerleyici kaybına bağlı olabilir. Beyin dokusunda atrofi, nöronların ve bunlar arasındaki bağlantıların kaybını tanımlar. Beyin atrofisi iki ana kategoriye ayrılabilir: genelleştirilmiş ve fokal atrofi. Genelleştirilmiş atrofi beynin tamamında meydana gelirken, fokal atrofi belirli bir konumdaki hücreleri etkiler. Serebral hemisferler etkilenirse, bilinçli düşünce ve istemli süreçler bozulabilir.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.