İçeriğe atla

Tümör mikro çevresi

Şekil 1. Tümör mikro çevresi şematize edilmiştir. Tümör mikro çevresi belirli bazı hücre çeşitlerinden (makrofaj, kanser ilişkili fibroblast, vasküler endotel hücresi, B ve T hücresi) ve bu hücrelerin sentezledikleri maddelerden oluşur. Anjiyogenez oluşumu, tümör mikro çevresinin gelişmesi için kritik öneme sahiptir.

Tümör mikro çevresi (TME), tümörün etkileşim içerisinde olduğu hücresel ortamdır.[1] Bu hücresel ortam; kanser hücrelerini, stromal dokuyu (bağışıklık hücreleri, fibroblastlar, miyofibroblastlar, sitokinler ve vasküler doku) ve hücre dışı matriksi ("extracellular matrix", ECM) içeren dinamik bir ağı oluşturmaktadır.[2] TME, tümördeki kanserli olmayan hücreleri ve bu hücreler tarafından ifade edilen, tümör büyümesine katkıda bulunan proteinleri içermektedir. Yapılan çalışmalar, tümör mikro çevresinin kanser tedavilerine direnci artıran kritik bir faktör olduğunu göstermektedir.[3]

Tümör gelişimi, nüksü ve metastazları sadece kanser hücreleri tarafından belirlenmemektedir. Aynı zamanda TME'nin tümöral olmayan hücreleriyle de ilişkilidir. Makrofajlar, dendritik hücreler, T hücreleri, endotelyal hücreler ve fibroblastlar gibi hücrelerin yanı sıra ECM bileşenleri, proteazlar ve sitokinlerin de tümör gelişiminde rol oynadığı kabul edilmektedir.[1][4][5]

Hücre Dışı Matriks ("Extracellular Matrix", ECM)

Şekil 2. Tümör mikroçevresi ve kanser özellikleri şematize edilmektedir. Kanser hücresinin karakteristik özellikleri mikro çevre etkileşimi ile yakından ilişkilidir.

ECM; kolajen, elastin, hyaluronan, proteoglikan, polisakkaritler, ilgili enzimler ve büyüme faktörlerini içeren bileşenlerinin etkileriyle hücre çoğalmasını düzenler. Bu bileşenler bir araya gelmesi, hücre davranışlarının düzenlenmesinde kritik role sahiptir.[6]

TME'de ECM'nin biyomekanik ve fiziksel özellikleri, karsinojenez ve metastazı kolaylaştıracak şekilde değişime uğrar. ECM yapısı, protein makromoleküllerini hidrolize edebilen MMP-matriks metaloproteinazlar olarak adlandırılan enzimler tarafından yeniden modellenebilmektedir.[7] Çalışmalarda, MMP'lerin insan kanserlerinde ifadesinin fazla olduğu gösterilmiştir.[8] Kanserle ilişkili fibroblastlar (CAF'ler) ve bağışıklık hücreleri, ECM'nin parçalanmasından sorumlu olan proteaz ailesinin (ürokinaz, katepsinler ve matriks metaloproteinazlar) enzimlerini salgılamaktadır. Bu süreç invazyon, anjiyogenez ve hücre göçüne neden olur. Lisil oksidaz tarafından başlatılan kolajen ve bileşenlerin çapraz bağlanması, artmış stromal sertlik ve yoğunluktan sorumludur. Kolajen çapraz bağlanma durumunun artışı, kemoterapötik ajanların girişini engeller. Bu süreç ilaç direncine yol açmaktadır.[9][10]

Kanser İlişkil Fibroblastlar ("Cancer Associated Fibroblasts", CAF)

CAF, kanser hücrelerinin büyümesini ve invazyonunu destekleyen TME'nin bileşenlerinden biridir. Diğer yandan CAF'lerin vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) ve fibroblast büyüme faktörü (FGF) gibi anjiyogenez sürecine dahil olan çeşitli büyüme faktörlerini salgılayarak damarlanmada da rol almaktadır.[11] ECM sertliğinin (ECM-stiffnes), hücresel davranışların yönlendirilmesi üzerinde kritik bir etkisi vardır.[12] Çoğunlukla mekanotransdüksiyon yoluyla artan sertlik, farklı hücre türlerinde biyolojik yanıtları modüle edebilir. ECM sertliği, stromal fibroblastların CAF'a farklılaşmasında önemli bir rol oynar.[13]

CAF'lar, iğ şekline sahip olmaları açısından morfolojik olarak miyofibroblastlara benzer. CAF'lar, herhangi bir doku zedelenmesi sonrasında yara iyileşmesi sürecinde aktive olmaktadır. Yara iyileşmesi süreci tamamlandıktan sonra, normal fibroblastlara geri dönmekte veya apoptoz sürecine girmektedir.[9] Ancak TME'de CAF'ler fibroblastlara geri dönmemekte ve apoptoz sürecine girmemektedir.[14] Bu süreç tümör mikro çevresinin oluşması ve kanser hücrelerinin proliferasyonu için uygun bir ortamı oluşturmaktadır.

Tablo 1. Tümör Mikro çevresinde Bulunan Hücreler ve Rolleri

HÜCRE TİPLERİTÜMÖR DOKUSUNDAKİ ROLÜ
Tümör-ilişkili makrofaj (TAM)· İmmünosupresyon; sitokinler ve büyüme faktörleri üretir.

· Tümörün yeniden şekillenmesi; matris metaloproteinazlar (MMP'ler) ve ürokinaz tipi plazminojen aktivatörü (uPA) salgılar.

Nötrofil· Sitokinler ve reaktif oksijen türleri üretir.
Treg hücresi· İmmünosupresyon; sitotoksik T hücrelerin ve doğal öldürücü hücrelerin anti-tümör aktivitesini inhibe eden dönüştürücü büyüme faktörü (TGF)-β ve interlökin (IL)-10 salgılar.
Th hücresi· Bağışıklık sistemini baskılayan sitokinlerin üretimi
B hücresi· Sitokin üretimi ve mast hücrelerinin aktivasyonu
Mezenkimal kök hücre· Tümör yayılımını ve metastazı teşvik eden sitokinler üretir;

· Kanser hücrelerini yeniler.

Kanser-ilişkili fibroblast (CAF)· Tümörün yeniden şekillenmesinde rol oynayan MMP'leri salgılar;

· Anjiyogenezi indükleyen vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) üretir.

Vasküler endotel hücresi· Tümör büyümesini ve metastazı destekleyen kan damarları oluşturur.

Bağışıklık Hücreleri - T ve B Lenfositler

T lenfositleri, adaptif anti-tümör immün tepkisinin en güçlü aracılarıdır. CD4 + T yardımcı (Th1) hücreler tarafından desteklenen sitotoksik CD8 + T hücre popülasyonu, tümör eliminasyonu bağlamında ana mekanizmayı oluştururmaktadır.[15][16] Çeşitli interlökinler üreten CD4 + T hücresi alt kümeleri Th2 ve Th17, genellikle doku inflamasyonu ve pro-tümörijenik etki ile ilişkilidir. CD8 aracılı bağışıklık yanıtı, CD4 + T hücreleri sınıfı tarafından modüle edilir. Bu yanıt, bağışıklık toleransını yöneten CD25 ve FOXP3 molekülleri üzerinden olur. T düzenleyici (Treg) olarak bilinen bağışıklık bastırıcı CD4 + T hücreleri bu süreçte görev almaktadır.[17]

TME'de, yüksek miktarda Treg hücreleri bulunur. Bu hücrelerin ana rolü, anti-tümör cevabı baskılamaktır.[18] Tümör parankiminde inhibe edici hücreler (makrofajlar, fibroblastlar, Treg, baskılayıcı miyeloid hücreler ve B hücreleri) ile hem CD8 + hem de CD4 + T hücreler aynı anda bulunabilmektedir. Bu hücreler, inhibitör reseptörlerin ifadesini artırıp T hücresi işlev bozukluğuna-tükenmesine yol açarak T lenfosit işlevselliğini etkilemektedir.[19]

B hücreler, tümör bağışıklığında hem olumlu hem de olumsuz etkilerle ilişkilendirilebilmektedir. B hücrelerinin anti-tümör rolü, fare modellerinde bildirilmiştir. Bu durum B hücrelerinin T hücresi işlevselliğini artırdığını göstermektedir.[20][21] Diğer yandan koruyucu role rağmen, fare skuamöz karsinojenez modelinde yapılan çalışmalar B hücrelerin anti-tümör bağışıklığını bozacak şekilde etki gösterebildiğini belirtilmektedir.[22] Tüm bu veriler T ve B lenfositlerin tümör dokusuna karşı cevaplarının değişken olabileceğini raporlamaktadır. Bu değişkenliğin modüle edilebilmesi ile yeni tedavi yaklaşımları oluşturulabilir.

Tümör İlişkili Makrofajlar ("Tumor-Associated Macrophages", TAM)

Tümör stromasında bulunan bağışıklık hücresi popülasyonları, kansere bağlı inflamasyonun düzenlenmesinde önde gelen "tümör ilişkili makrofajlardan" (TAM'ler) oluşur. Klinik öncesi ve klinik veriler, TME'de yüksek miktarda TAM bulunmasının kanserin kötü ilerleyişi ile ilişkili olduğunu göstermiştir.[23] TAM, antitümör bağışıklığını baskılayabilen ve tümör ilerlemesini destekleyebilen sitokinleri ve kemokinleri ifade etmektedir.[24] Patojenlere karşı önemli bir rol oynayan proinflamatuar makrofajlar, IFNy, TNFa ve mikrobiyal ürünler gibi sitokinler tarafından yönlendirilir. Bu makrofaj grubu M1 alt tipi olarak adlandırılır. Diğer yandan IL-4 veya IL-13, makrofaj farklılaşmasında tümör destekleyici M2 alt tipi polarizasyonunu oluşturur. Bu süreç M2 makrofajların meydana gelmesi ile T hücresi işlevselliğini engelleyen bir immün baskılayıcı TME oluşumuna katkıda bulunur.[25] Tümör dokusunda makrofajları hedefleyen birkaç farmakolojik ajan denemesi, deneysel ortamda anlamlı sonuçlar göstermiştir. Bu veriler TAM'ı tümör tedavi yaklaşımlarında kritik bir hedef haline getirmektedir.[24] Gelecekte planlanan klinik araştırmalarda yeni terapötik denemeler bağlamında umut vermektedir.

Kaynakça

  1. ^ a b "Tumor microenvironment: Sanctuary of the devil". 
  2. ^ "The tumor microenvironment in the post-PAGET era". 
  3. ^ "The tumor microenvironment is a dominant force in multidrug resistance". 
  4. ^ "microRNA-mediated regulation of the tumor microenvironment". 
  5. ^ "Tumor-Derived Exosomes and Their Role in Cancer Progression". 
  6. ^ "The extracellular matrix: A dynamic niche in cancer progression". 
  7. ^ "The tumor microenvironment". 
  8. ^ "The possible role of matrix metalloproteinase (MMP)-2 and MMP-9 in cancer, e.g. acute leukemia." 
  9. ^ a b "Tumor microenvironment targeted nanotherapeutics for cancer therapy and diagnosis: A review". 
  10. ^ "Nanomedicine targeting the tumor microenvironment: Therapeutic strategies to inhibit angiogenesis, remodel matrix, and modulate immune responses". 
  11. ^ "Cancer-associated fibroblasts affect breast cancer cell gene expression, invasion and angiogenesis". 
  12. ^ "Cancer associated fibroblasts (CAFs) in tumor microenvironment". 
  13. ^ "Biophysics of Tumor Microenvironment and Cancer Metastasis - A Mini Review". 
  14. ^ "The role of multipotent cancer associated fibroblasts in hepatocarcinogenesis". 
  15. ^ "The immune contexture in cancer prognosis and treatment". 
  16. ^ "The immune contexture in human tumours: impact on clinical outcome". 
  17. ^ "Regulatory T cells: mechanisms of differentiation and function". 
  18. ^ "Immunometabolic Checkpoints of Treg Dynamics: Adaptation to Microenvironmental Opportunities and Challenges". 
  19. ^ "Signatures of T cell dysfunction and exclusion predict cancer immunotherapy response". 
  20. ^ "B cells are required for optimal CD4+ and CD8+ T cell tumor immunity: therapeutic B cell depletion enhances B16 melanoma growth in mice". 
  21. ^ "B cells are associated with survival and immunotherapy response in sarcoma". 
  22. ^ "De novo carcinogenesis promoted by chronic inflammation is B lymphocyte dependent". 
  23. ^ "Tumour-associated macrophages as treatment targets in oncology". 
  24. ^ a b "Targeting Tumor-Associated Macrophages in Cancer". 
  25. ^ "Macrophage activation and polarization: nomenclature and experimental guidelines". 

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Aşırı duyarlılık</span> Tıbbi durum

Aşırı duyarlılık reaksiyonları, bağışıklık sistemi işlevlerinin kendi dokularına zarar verecek (patolojik) düzeylere ulaştığı olgular için yapılan bir tanımlamadır. Bağışıklık sistemi, organizmayı yabancı antijenlerden korumaya yönelik bir dizi işlev için kurgulanmıştır. Örneğin, bir birey daha önce karşılaştığı bir antijenle ikinci kez karşılaştığında, bu antijene karşı gerekenden çok daha güçlü immun yanıtlar meydana verelebilir. Doku zarar­larına neden olan bu yanıtlara aşırı duyarlılık reaksiyonları adı verilir. Aşırıduyarlılık reaksiyonlarının 2 ana grubu vardır:

<span class="mw-page-title-main">Kanser</span> DNA hasarı sonucu hücrelerin kontrolsüz şekilde çoğalması

Kanserler (Habis tümörler, Malign tümörler), genellikle sürekli ve hızlı büyüyen tümörlerdir. Kapsülleri yoktur, büyürken sınır tanımazlar, çevresindeki dokuların ve damarların içine girerler (invazyon, infiltratif büyüme). Sıklıkla metastaz yaparlar. Tedavi edilmeyen ya da tedavisi gecikmiş kanserler ölümcüldür.

<span class="mw-page-title-main">T hücresi</span>

T hücreleri, lenfositlerin bir alt kümesini oluşturur ve bağışıklık yanıtında önemli bir yere sahiptir. 'T' kısaltması timüsden gelmektedir ki timüs bu hücrelerin son olgunlaşma evrelerinin geçtiği organdır.

<span class="mw-page-title-main">Bağışıklık sistemi</span> canlılarda hastalıklara karşı koruma sağlayan biyolojik savunma sistemi bütünü

Bağışıklık sistemi, bir canlıdaki hastalıklara karşı koruma yapan, patojenleri ve tümör hücrelerini tanıyıp onları yok eden işleyişlerin toplamıdır. Sistem, canlı vücudunda geniş bir çeşitlilikte, virüslerden parazitik solucanlara, vücuda giren veya vücutla temasta bulunan her yabancı maddeye kadar tarama yapar ve onları, canlının sağlıklı vücut hücrelerinden ve dokularından ayırt eder. Bağışıklık sistemi, çok benzer özellikteki maddeleri bile birbirinden ayırabilir, örneğin; bir amino asidi farklı olan proteinleri bile birbirinden ayırabilecek özelliğe sahiptir. Bu ayrım, patojenlerin konak canlıdaki savunma sistemine rağmen enfeksiyon yapmaları için yeni yollar bulmalarına, bazı uyumlar sağlamalarına neden olacak kadar karmaşıktır. Bu mücadelede hayatta kalmak için patojenleri tanıyan ve onları etkisizleştiren bazı mekanizmalar gelişmiştir. Doğadaki tüm canlılar kendilerinden olmayan doku, hücre ve moleküllere karşı savunma sistemlerine sahiptirler. Hatta bakteriler gibi basit tek hücreli canlılarda da onları viral enfeksiyonlara karşı koruyan enzim sistemleri bulunur. Yüksek canlılardaysa çok daha karmaşık bir bağışıklık sistemi vardır. Omurgalılarda bağışıklık sistemi özel işlevlere sahip çok sayıda farklı hücre ve molekül içermektedir.

<span class="mw-page-title-main">İnflamasyon</span> iltihaplanma

İnflamasyon, canlı dokunun her türlü canlı, cansız yabancı etkene veya içsel/dışsal doku hasarına verdiği sellüler (hücresel), humoral (sıvısal) ve vasküler (damarsal) bir seri vital yanıttır. İnflamasyon normalde patolojik bir durum olmasına karşın, inflamatuar reaksiyon fizyolojik olarak vücudun gösterdiği bir tepkidir. Halk arasında iltihap tabiri yangı için kullanılmasına rağmen sık sık apseler için de iltihap denmesinden dolayı inflamasyon (inflammare) terimini kullanmak daha yerinde olacaktır. Hücre dejenerasyonu ile birlikte inflamasyon konusu, hastalıkların patolojik temelini oluşturmaktadır.

<span class="mw-page-title-main">Edinilmiş bağışıklık sistemi</span> Özelleşmiş, sistemik hücreler ve süreçlerden oluşan bağışıklık sistemi alt sistemi

Edinilmiş bağışıklık sistemi ya da Edinilmiş bağışıklık ya da Akkiz (acquired) immunite yüksek oranda özelleşmiş bütün sisteme etki edebilen hücreler ve patojenik mücadeleleri ortaya çıkaran süreçlerle düzenlenen bağışıklık sistemi çeşididir.

Antijen sunumu, vücuttaki bağışıklık sisteminin, makrofajlar, dendritik hücreler ve diğer hücre çeşitleriyle antijenleri yakalama ve onları T-hücreleri ile tanımlama sürecidir. Edinilmiş bağışıklık sisteminin temelleri, bağışıklık sistemi hücrelerinin kendi hücreleri ile enfektöz patojenleri tanıması arasındaki kapasitede yatar.

<span class="mw-page-title-main">Agranülosit</span>

Agranulositler, beyaz kan hücrelerinin, sitoplazmalarının granül içermemesiyle karakterize alt birimleridir.

İmmünoterapi veya biyolojik terapi, bağışıklık sistemini aktive ederek veya baskılayarak hastalığın tedavi edilmesidir. Bir immün yanıtı ortaya çıkarmak veya güçlendirmek için tasarlanan immünoterapiler aktivasyon immünoterapileri olarak sınıflandırılırken, azaltan veya baskılayan immünoterapiler baskılama immünoterapileri olarak sınıflandırılır. İmmünoterapi, çeşitli kanser türlerini tedavi etme potansiyeli açısından ön araştırma aşamasındadır.

<span class="mw-page-title-main">Yumurtalık kanseri</span>

Yumurtalık kanseri veya over kanseri, kadın üreme organlarında görülen kanser türlerinden biri olup en zor tedavi edilenidir. Çoğunlukla yumurtalıkların yüzey tabakasından itibaren gelişir. Yumurtalık kanserinin en yaygın türleri üst yüzey tabakasında rastlanan epitelyal türü ve yumurta hücrelerinde rastlanan, üreme hücresi tümörüne neden olan türdür. Yumurtalık kanserinin tedavisine geç başlanmasındaki önemli bir neden olarak, başladığında önemli bir şikayete neden olmaması gösterilir. Başlangıçta genellikle hiçbir belirti olmazken, hastalığın son aşamasındaki belirtiler şişkin karın ve karın altı ağrılardır. Hastalık erken teşhis edildiği takdirde hayatta kalma oranı yüksektir. Daha ziyade menopoz sonrası görülmekle birlikte, her yaşta oluşabilmektedir.

<span class="mw-page-title-main">Lenf nodu</span> lenf sisteminin bir parçası olan birçok hücre çeşidini içeren bir organ yapısı

Lenf düğümü, lenf nodu veya lenf bezi, lenfatik sistemin ve adaptif bağışıklık sistemi'nin böbrek şeklinde bir ikincil lenfoid organ'ıdır.

CD25, IL-2 almacının alfa zinciridir. IL-2 için yüksek ilgili bir almaç gibi davranabilen, heterodimer oluşturmak üzere CD122 ile ilişkili olan etkinleşmiş T hücrelerinde, etkinleşmiş B hücrelerinde, kimi timositlerde, miyeloblastlarda ve oligodendrositlerde tip I transmembran proteini vardır. CD25, farelerde CD4+FoxP3+düzenleyici T hücrelerini belirleyici belirteç olarak kullanılmasına karşın, insanlarda CD25'in dinlenen bellek T hücrelerinin büyük bir bölümünde yapısal olarak dışavurumunu yaptığı bulunmuştur.

<span class="mw-page-title-main">Tümörü infiltre eden lenfositler</span>

Tümörü infiltre eden lenfositler veya tümöre infiltre lenfositler(İngilizce: tumor-infiltrating lymphocytes), urun içine göçmüş ve kan dolaşımından ayrılmış akyuvarlardır. Bunlardan en çok bulunanı T hücreleri olup değişken oranlarda tek çekirdekli bağışık hücreleri, değişik türdeki karışık hücreler(T hücreleri, B hücreleri, doğal öldürücü hücreler, makrofajlar) de bunların içerisindedir.

T yardımcı hücresi 17, interlökin 17 (IL-17) üretimi ile tanımlanan pro-enflamatuar yardımcı T hücrelerinin bir alt kümesidir. Bu hücreler Düzenleyici T hücreleriyle (Treg) ilişkilidir ve Th 17'lerin farklılaşmasına neden olan sinyaller, Treg farklılaşmasını inhibe eder. Bununla birlikte Th 17'ler gelişimsel olarak Th1 ve Th2 hücre hatlarından farklıdırlar. Th 17 hücreleri mukozal bariyerlerin korunmasında ve mukozal yüzeylerden patojen atımında önemli bir rol oynar; bu tür koruyucu ve patojenik olmayan Th17 hücrelerine Treg 17 hücreleri denir.

Granülom, ortadan kaldırılamayan canlı etkenleri sınırlandırılmak ya da yabancı cisimlerin olumsuz etkilerini önlemek amacını taşıyan makrofajların oluşturduğu, yuvarlakça-oval hücre kümeleridir. Üç boyutlu düşünülürse küre ya da yumurta biçiminde olan makrofaj kümelenmesini lenfositlerden oluşan bir katman kuşatır. Lenfositlerin hemen dışında ise, olay uzadıkça yoğunlaşan bir kollajen lif artışı (fibrozis) vardır.

Tümör oluşması ya da Karsinogenez (Carcinogenesis) kavramı normal bir hücrenin tümör hücresine dönüşmesi ve çoğalarak bir kitle oluşturması sürecini tanımlar. Tüm tümörlerin oluşumundaki temel ilke “bir dizi genetik farklılaşma”nın varlığıdır. Gen yapısındaki bozulmaların ve hasarların sonucunda normal hücrelerdeki biyolojik düzen bozulur. Biyolojik düzeni bozulan hücrelerde (a) Aşırı düzeyde hücre çoğalması başlar, (b) Bu tür hücrelerden oluşan kitlenin işlevi yoktur ya da düzensizdir, (c) Etken ortadan kalksa da tümör yerinde kalır.

Moleküler onkoloji; tümörlerin moleküler düzeyde araştırıldığı ve kanser kimyası ile ilgilenen disiplinler arası bir daldır. Kanser riskinin öngörülmesinden kanserin tedavi edilmesine kadar birçok konuda önemli rol oynamaktadır.

Lenf düğümü stromal hücreleri, işlevleri aşağıdakileri içeren lenf düğümünün yapısı ve işlevi için esastır : hematopoietik hücrelerin desteği için bir iç doku iskelesi oluşturmak; hematopoietik hücreler arasındaki etkileşimleri kolaylaştıran küçük moleküllü kimyasal habercilerin salınımı; hematopoietik hücrelerin göçünün kolaylaştırılması; adaptif bağışıklık sisteminin başlangıcında antijenlerin bağışıklık hücrelerine sunulması; ve lenfosit sayılarının homeostazı. Stromal hücreler, multipotent mezenkimal kök hücrelerden kaynaklanır.

<span class="mw-page-title-main">Kanser hücresi</span>

Kanser hücreleri, sürekli bölünerek katı tümörler oluşturan veya kanı anormal hücrelerle dolduran hücrelerdir. Hücre bölünmesi, vücut tarafından büyüme ve onarım için kullanılan normal bir süreçtir. Bir ana hücre, iki yavru hücre oluşturmak üzere bölünür ve bu yavru hücreler, yeni doku oluşturmak veya yaşlanma veya hasar nedeniyle ölen hücreleri değiştirmek için kullanılır. Sağlıklı hücreler, daha fazla yavru hücreye ihtiyaç kalmadığında bölünmeyi durdurur, ancak kanser hücreleri kopya üretmeye devam eder. Ayrıca kanser hücreleri, metastaz olarak bilinen bir süreçte vücudun bir bölümünden diğerine yayılabilirler.

Kanser aşısı, mevcut kanseri tedavi eden ya da kanser gelişimini önleyen bir aşıdır. Mevcut kanseri tedavi eden aşılar, terapötik kanser aşıları veya tümör antijen aşıları olarak bilinir. Aşıların bazıları "otolog" olup, hastadan alınan örneklerden hazırlanır ve o hastaya özgüdür.