İçeriğe atla

Subakut sklerozan panensefalit

Subakut sklerozan panensefalit
Diğer adlarDawson hastalığı
Subakut sklerozan panensefalit. Şekil 1. Nöroloji kliniğinde (A ve B) başvuru anında ve 3 ay sonra (C ve D) beynin MR taramaları. Panel A ve C, T1 ağırlıklı görüntülerdir; B ve D, T2 ağırlıklı görüntülerdir. İlk MR taraması (A ve B), sol frontal lobun subkortikal beyaz maddesinde, T1 ağırlıklı görüntüde hipointens sinyal (A'da ok) ve T2 ağırlıklı görüntüde hiperintens sinyalden oluşan bir fokal anormalliği ortaya koymaktadır. (B'deki ok). Takip taramasında, sol frontal lobdaki fokal anormallik öncekinden daha az belirgindir (D'deki ok), ancak ventrikülomegali ve belirgin şekilde genişlemiş sulkuslar (C'deki ok başları) ile gösterilen ileri ve yaygın kortikal atrofi mevcuttur.
Olağan başlangıcıKızamık enfeksiyonundan 6-15 yıl sonra
UzmanlıkEnfeksiyon hastalıkları Bunu Vikiveri'de düzenleyin
BelirtilerDavranış değişiklikleri, nöbetler, spastisite, zayıf koordinasyon, koma
NedenleriKızamık virüsü
Risk faktörüKızamık enfeksiyonu
TanıEEG, Serolojik testler, beyin biyopsisi
KorunmaKızamık aşısı
TedaviDestekleyici tedavi
İlaçİntratekal interferon-α, intravenöz ribavirin, izoprinosin
PrognozGenellikle ölümcül
SıklıkTüm yaş grupları için 10.000'de 2, 15 ayın altındaki aşılanmamış bebekler için 609'da 1.

Subakut sklerozan panensefalit (SSPE) veya bilinen diğer adıyla Dawson hastalığı, hipermutasyona uğramış kızamık virüsünün bazı kusurlu suşları ile yavaş enfeksiyonun neden olduğu kronik, ilerleyici beyin iltihabının nadir bir şeklidir. Durum öncelikle çocukları, gençleri ve genç yetişkinleri etkiler. Kızamığa yakalanan 10.000 kişiden yaklaşık 2'sinin sonunda SSPE geliştireceği tahmin edilmektedir.[1] Bununla birlikte, 2016 yılında yapılan bir çalışmada, 15 ayın altındaki aşılanmamış bebeklerin oranının 609'da 1 kadar yüksek olduğu tahmin edilmiştir.[2][3] SSPE'nin tedavisi yoktur ve durum neredeyse her zaman ölümcüldür. SSPE, kızamık virüsünün de neden olabileceği, ancak çok farklı bir zamanlaması ve seyri olan akut dissemine ensefalomiyelit ile karıştırılmamalıdır.[4]

SSPE'ye aşı suşları değil, vahşi tip virüs neden olur.[5][6]

Belirti ve semptomlar

SSPE, birincil kızamık enfeksiyonu öyküsü ve ardından ortalama 7 yıl süren ancak 1 ay ile 27 yıl arasında değişebilen asemptomatik bir dönem ile karakterizedir. Asemptomatik dönemden sonra, davranış değişikliği, entelektüel problemler, miyoklonik nöbetler, körlük, ataksi ve nihayetinde ölümle karakterize olan ilerleyici nörolojik bozulma meydana gelir.[7][8]

İlerleme

Belirtiler aşağıdaki 4 aşamada ilerler:[9][10]

  • Aşama 1: Kişilik değişiklikleri, ruh hali değişimleri veya depresyon olabilir. Ateş, baş ağrısı ve hafıza kaybı da mevcut olabilir. Bu aşama 6 aya kadar sürebilir.
  • Aşama 2: Bu aşama, sarsıntı, kas spazmları, nöbetler, görme kaybı ve bunama içerebilir.
  • Aşama 3: Sarsıntı hareketlerinin yerini kıvranma (bükülme) hareketleri ve katılık alır. Bu aşamada komplikasyonlar körlüğe veya ölüme neden olabilir.
  • Aşama 4: Öncesinde veya felçle birlikte olabilen kalıcı vejetatif bir duruma ilerleyen bilinç kaybı, solunumun, kalp hızının ve kan basıncının etkilendiği son aşamada meydana gelir. Ölüm genellikle ateş, kalp yetmezliği veya beynin otonom sinir sistemini kontrol edememesi sonucu oluşur.

Patogenez

Nöronlarda ve glial hücrelerde çok sayıda nükleokapsid üretilir. Bu hücrelerde zarf proteinlerini kodlayan viral genlerin ekspresyonu kısıtlıdır.[11] Sonuç olarak, M proteini gibi bulaşıcı parçacıklar üretilmez ve virüs, bir bağışıklık tepkisi uyandırmadan kalıcı olarak hayatta kalabilir. Sonunda enfeksiyon SSPE'ye yol açacaktır.[12]

Tanı

Merck Kılavuzuna göre:[8]

''Demans ve nöromüsküler irritabilitesi olan genç hastalarda SSPE'den şüphelenilie. EEG, BT veya MR, BOS incelemesi ve kızamık serolojik testleri yapılır. EEG, kayıt boyunca eşzamanlı olarak meydana gelen yüksek voltajlı iki fazlı dalgalarla periyodik kompleksler gösterir. BT veya MRda da görülebilir. Kortikal atrofi veya beyaz cevher lezyonlarındaki BOS incelemesi genellikle normal basınç, hücre sayısı ve toplam protein içeriğini ortaya çıkarır, ancak BOS globulini hemen hemen her zaman yükselir, BOS proteininin %20 ila %60'ını oluşturur Serum ve BOS yüksek seviyelerde kızamık içerir virüs antikorları. Kızamık karşıtı IgG, hastalık ilerledikçe artıyor gibi görünüyor. Test sonuçları yetersizse beyin biyopsisi gerekebilir."

Tedavi

Tanı evre 1. sırasında konulursa, hastalığı oral izoprinozin (Inosiplex) ve intraventriküler interferon-α ile tedavi etmek mümkün olabilir, ancak bu ilaçlara verilen yanıt hastadan hastaya değişir,[13] ve kabul edilen tek tedavi destekleyici önlemlerdir. antikonvülsanlar gibi.[8] Aşama 2'nin başlangıcından sonra, hastalık her zaman ölümcüldür.

Tanı doğrulanmadan beyne intraventriküler interferon-α tedavisi uygulamak tehlikeli olabilir, Tanıyı doğrulamak için BOS alınmadır ancak önceden yanlış tanı sebebiyle verilen ilaçlar BOS değerlerini değiştirebilir ve kızamık antikorlarıyla ilgili sağlıklı bir değerlendirilme yapılamaz, bu durumda hastaya yapılan yanlış tedavi sebebiyle doğru teşhis şansı kaybedilir. Bu durumda beyin biyopsisi yapılması gerekir, bu durum oldukça risklidir. Ve bazı durumlarda beyin biyopsisi de yapılmayabilir bu durumda SSPE'de görülen nekrotizan retinopati sebebiyle retina biyopsisi yapılır ve tanı doğrulanabilir ve beyne doğrudan intraventriküler interferon-α tedavisi uygulanabilir.

Prognoz

Hastalığın klasik sunumunda ölüm 1 ila 3 yıl içinde gerçekleşir,[14] ancak daha hızlı ve daha yavaş ilerlemeler meydana gelebilir. Akut fulminan SSPE olgularında daha hızlı kötüleşme, tanıdan sonraki 3 ay içinde ölüme yol açar.[15][16] Aşama 1'i geçen SSPE için prognoz kasvetli olsa da, %5'lik bir spontan remisyon oranı vardır - bu, uzun yıllar sürebilen tam bir remisyon veya daha uzun bir progresyon periyodu veya en azından daha uzun bir periyot veren durumda bir iyileşme olabilir. daha az şiddetli semptomlar.[16][17]

Epidemiyoloji

SSPE, Asya ve Orta Doğu'da hala nispeten yüksek insidans olmasına rağmen, nadir görülen bir durumdur. Bununla birlikte, kızamık aşısının kullanıma sunulmasından bu yana bildirilen vakaların sayısı azalmaktadır - kızamık virüsünün yok edilmesi SSPE mutasyonunu ve dolayısıyla hastalığın ilerlemesini ve hatta ilk enfeksiyonun kendisini önler.

Tarihçe

İlk olarak 1933 yılında Dawson tarafından beyaz cevherde görülen inkluzyonlarla (Cowdry A inkluzyonları) tanımlanmıştır.

Kaynakça

  1. ^ "Validate User". academic.oup.com. doi:10.1086/497169. 17 Eylül 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  2. ^ "Validate User". academic.oup.com. doi:10.1093/ofid/ofw194.81. 4 Eylül 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  3. ^ "Washington Post- new data show a deadly measles complication is more common than thought". 4 Aralık 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  4. ^ "Validate User". academic.oup.com. doi:10.1093/qjmed/hcu113. 7 Mart 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  5. ^ Jafri, Sidra K; Kumar, Raman; Ibrahim, Shahnaz H (26 Haziran 2018). "Subacute sclerosing panencephalitis – current perspectives". Pediatric Health, Medicine and Therapeutics. 9: 67-71. doi:10.2147/PHMT.S126293. ISSN 1179-9927. PMC 6027681 $2. PMID 29985487. 21 Aralık 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  6. ^ "Validate User". academic.oup.com. doi:10.1093/ije/dym207. 12 Şubat 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  7. ^ "Pinkbook: Measles | CDC". www.cdc.gov (İngilizce). 17 Ağustos 2021. 15 Ocak 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  8. ^ a b c "Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE) - Pediatrics". Merck Manuals Professional Edition (İngilizce). 12 Mayıs 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  9. ^ "Subacute sclerosing panencephalitis: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (İngilizce). 22 Temmuz 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  10. ^ "Subacute Sclerosing Panencephalitis Information Page | National Institute of Neurological Disorders and Stroke". www.ninds.nih.gov. 4 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  11. ^ Jawetz. Melnick & Adelberg's Medical Microbiology. Lange. ISBN 978-0-07-174271-9. 
  12. ^ Carter, Michael J.; Willcocks, Margaret M.; ter Meulen, Volker (1983). "Defective translation of measles virus matrix protein in a subacute sclerosing panencephalitis cell line". Nature. 305 (5930): 153-155. doi:10.1038/305153a0. ISSN 0028-0836. PMC 7094927 $2. PMID 6888557. 8 Mart 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  13. ^ Anlar, Banu; Yalaz, Kalbiye; Oktem, Ferhunde; Kose, Gulsen (1 Şubat 1997). "Long-term follow-up of patients with subacute sclerosing panencephalitis treated with intraventricular alpha-interferon". Neurology (İngilizce). 48 (2): 526-528. doi:10.1212/WNL.48.2.526. ISSN 0028-3878. PMID 9040751. 12 Şubat 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  14. ^ "Subacute Sclerosing Panencephalitis Information Page | National Institute of Neurological Disorders and Stroke". www.ninds.nih.gov. 4 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  15. ^ Risk, Winthrop S.; Haddad, Fuad Sami (1 Ekim 1979). "The Variable Natural History of Subacute Sclerosing Panencephalitis: A Study of 118 Cases From the Middle East". Archives of Neurology. 36 (10): 610-614. doi:10.1001/archneur.1979.00500460044004. ISSN 0003-9942. 
  16. ^ a b Garg, R (Şubat 2002). "Subacute sclerosing panencephalitis". Postgraduate Medical Journal. 78 (916): 63-70. doi:10.1136/pmj.78.916.63. ISSN 0032-5473. PMC 1742261 $2. PMID 11807185. 11 Mart 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Şubat 2022. 
  17. ^ Grünewald, T.; Lampe, J.; Weissbrich, B.; Reichmann, H. (27 Haziran 1998). "A 35-year-old bricklayer with hemimyoclonic jerks". The Lancet (İngilizce). 351 (9120): 1926. doi:10.1016/S0140-6736(98)04091-4. ISSN 0140-6736. PMID 9654261. 

Ayrıca bakınız

İlgili Araştırma Makaleleri

Çölyak hastalığı ; bağırsaklardaki besin emilimini sağlayan villus denilen yapıların bozulmasına sebep olan ve dolayısıyla da yiyeceklerdeki besinin emilmesini engelleyen ve ince bağırsakta hasarlar oluşturan bir sindirim sistemi hastalığıdır.

<span class="mw-page-title-main">Menenjit</span> beyni veya omuriliği saran zarların iltihaplanma durumu

Menenjit beyni ve omuriliği kaplayan koruyucu zarlarda oluşan akut enflamasyondur(iltihaplanma). Enflamasyon; bakteri, virüs veya diğer mikroorganizmaların enfeksiyonu sonucu ve az da olsa ilaçlar tarafından olabilir. Menenjitte enflamasyonun beyin ve omuriliğe yakınlığı hayatî bir risk taşıyabilir. Bu halde durum acil vaka olarak tanımlanır.

<span class="mw-page-title-main">Aşı (tıp)</span> belirli bir hastalığa karşı bağışıklık sağlamak için üretilen biyolojik ilaç

Aşı, belirli bir bulaşıcı veya malign hastalığa karşı aktif kazanılmış bağışıklık sağlayan biyolojik bir preparattır. Aşıların güvenliği ve etkinliği geniş çapta incelenmiş ve doğrulanmıştır. Bir aşı tipik olarak hastalığa neden olan bir mikroorganizmaya benzeyen bir ajan içerir ve genellikle mikrobun zayıflatılmış veya öldürülmüş formlarından, toksinlerinden veya yüzey proteinlerinden yapılır. Vücudun bağışıklık sistemi ajanı bir tehdit olarak tanır, yok eder ve bu sayede gelecekte karşılaşabileceği bu ajanla ilişkili mikroorganizmaları daha fazla tanır ve yok eder.

<span class="mw-page-title-main">Kızamık</span> insanları etkileyen viral bir hastalık

Kızamık, kızamık virüsünün neden olduğu oldukça bulaşıcı bir hastalıktır. Belirtiler genellikle enfekte bir kişiye maruz kaldıktan 10-12 gün sonra gelişir ve 7-10 gün sürer. İlk belirtiler genellikle 40 °C'den yüksek ateş, öksürük, burun akıntısı ve iltihaplı gözlerdir. Semptomların başlamasından iki veya üç gün sonra ağız içinde Koplik lekeleri olarak bilinen küçük beyaz lekeler oluşabilir. Genellikle yüzde başlayan ve daha sonra vücudun geri kalanına yayılan kırmızı, düz bir döküntü tipik olarak semptomların başlamasından üç ile beş gün sonra başlar. Yaygın komplikasyonlar arasında ishal, orta kulak enfeksiyonu (%7) ve zatürre (%6) yer alır. Bunlar kısmen kızamığın neden olduğu bağışıklık sisteminin baskılanmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Daha az yaygın olarak nöbetler, körlük veya beyin iltihabı meydana gelebilir. Diğer isimler arasında morbilli, rubeola, kırmızı kızamık ve İngiliz kızamığı bulunmaktadır. Alman kızamığı olarak da bilinen kızamıkçık ve roseola, birbiriyle ilgisi olmayan virüslerin neden olduğu farklı hastalıklardır.

<span class="mw-page-title-main">Ateş (tıp)</span> vücut sıcaklığının yükselmesi ile karakterize olan yaygın tıbbi belirti

Ateş veya pireksi insanlarda, organizmanın enfeksiyona karşı savunma mekanizmasının bir belirtisidir ve vücut sıcaklığının hipotalamustaki sıcaklık set noktasının artması nedeniyle normal aralığı aşmasıyla ortaya çıkar. Normal sıcaklık için üzerinde mutabık kalınmış tek bir üst sınır yoktur: Kaynaklar insanlarda 37,2 ve 38,3 °C aralığında değerler kullanmaktadır. Set noktasındaki artış, artan kas kasılmalarını tetikler ve soğuk veya üşüme hissine neden olur. Bu durum, daha fazla ısı üretimine ve ısıyı koruma çabalarına yol açar. Set noktası sıcaklığı normale döndüğünde, kişi sıcak hisseder, kızarır ve terleme başlayabilir. Nadir olarak, ateş ateşli nöbeti tetikleyebilir, bu durum özellikle küçük çocuklarda daha yaygındır. Ateşler genellikle 41 ila 42 °C aralığını geçmez.

<span class="mw-page-title-main">Erdheim-Chester hastalığı</span>

Erdheim Chester hastalığı ya da ECD, nadir rastlanan bir hastalık. Akyuvarın histiosit denilen özel bir türünün ya da makrofaj dokunun anormal çoğalması ile ayırt edilir. İlk kez, 1930 senesinde Amerikan patolog William Chester tarafından fark edilmiştir.(Teknik olarak, bu hastaklık Langerhans hücreli olmayan histiositozis olarak adlandırılır.) Hastalık, 2016 yılında Dünya Sağlık Örgütü tarafından histiositik neoplazm olarak ilan edildi. Başlangıcı tipik vakalarda olarak orta yaşta görülür Hastalık, lipid yüklü makrofajların, çok çekirdekli dev hücrelerin, kemik iliğinde inflamatuar bir lenfosit ve histiyosit sızıntısına ve uzun kemiklerin genelleştirilmiş bir sklerozuna sebep olur.

Subakut spongiform ensefalopati veya Prion hastalığına bağlı nörokognitif hastalık olarak da bilinen Creutzfeldt-Jakob hastalığı, ölümcül bir nörodejeneratif hastalıktır. Hafıza problemleri, davranışsal değişimler, koordinasyon zayıflığı ve görme ile ilgili rahatsızlıklar; bu hastalığın ilk belirtilerindendir. Daha sonrasında demans, istemsiz hareketler, körlük, güçsüzlük ve koma gibi belirtiler ortaya çıkar. Hastaların %70'i, tanı almalarından itibaren 1 yıl içerisinde ölür. “Creutzfeldt-Jakob hastalığı” ismi, 1922 yılında Walther Spielmeyer tarafından konulmuştur ve Alman nörologlar Hans Gerhard Creutzfeldt ile Alfons Maria Jakob’dan esinlenilmiştir.

<span class="mw-page-title-main">Kızamık aşısı</span> kızamık hastalığına karşı kullanılan aşı

Kızamık aşısı, kızamık hastalığına yakalanmaya karşı koruyan aşıdır. Tek bir dozdan sonra bağışıklık geliştirmeyenlerin neredeyse tamamı ikinci bir dozdan sonra bağışıklık geliştirir. Bir toplumda aşılanma oranı %92'den fazla olduğunda, kızamık salgınları tipik olarak artık meydana gelmez; ancak aşılanma oranı azalırsa tekrar ortaya çıkabilir. Aşının etkinliği uzun yıllar sürer. Zaman içinde daha az etkili olup olmadığı belirsizdir. Aşı, kızamığa maruz kaldıktan sonraki birkaç gün içinde yapılırsa da kızamığa karşı koruma sağlayabilir.

<span class="mw-page-title-main">Hepatit B</span> İnsan viral enfeksiyonu

Hepatit B hastalığı (sarılık), karaciğeri etkileyen hepatit B virüsünün (HBV) neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır ve bir tür viral hepatittir. Hem akut hem de kronik enfeksiyona neden olabilir. Virüs bulaştıktan sonra hastalık bulgularını yaratması, sonrasında iyileşmesi ve virüse ait vücutta bir iz kalmaması akut enfeksiyon iken, virüsün karaciğer hücrelerine yerleşerek orada uzun süreli bulunması ve çoğalması ise kronik enfeksiyondur.

<span class="mw-page-title-main">2019-2020 Kongo Demokratik Cumhuriyeti kızamık salgını</span>

2019 yılında Demokratik Kongo Cumhuriyeti'nde (DRC) kızamık salgını çıktı. 2019 yılının başlarında DKC'nin güneydoğu bölümünde başlayan salgın daha sonra tüm illere yayıldı. Haziran 2019'a kadar salgının, eşzamanlı Ebola salgınının ölüm oranını aştığı bildirildi. Nisan 2020'ye kadar, 341.000'den fazla kişiye bulaştı ve yaklaşık 6.400 ölüm meydana geldi. Bu durum öncelikle beş yaşın altındaki çocukları etkilemiştir, enfeksiyonların %74'ünü ve ölümlerin yaklaşık %90'ını bu yaş aralığı oluşturmaktadır.

<span class="mw-page-title-main">2019 Tonga kızamık salgını</span>

2019 Tonga kızamık salgını, Ekim 2019'da Tongalı bir ragbi takımı oyuncularının Yeni Zelanda'dan dönmesinden sonra başladı. Yaygınlaşan salgında 5 Ocak 2020 itibarıyla 612 kızamık vakası görülmüştü.

<span class="mw-page-title-main">Langerhans hücreli histiyositoz</span>

Langerhans hücreli histiyositoz (LCH), otoimmün bir kanser türü olmakla beraber, kemik iliğinden kaynaklanan ve deriden lenf düğümlerine göç edebilen anormal hücreler olan Langerhans hücrelerinin anormal klonal proliferasyonudur.

<span class="mw-page-title-main">Miyometriyum</span>

Miyometriyum veya rahim kası, rahim duvarını oluşturan düz kastır. Esas olarak uterus düz kas hücrelerinden oluşur ve aynı zamanda stromal ve vasküler dokuyu destekleyen uterus duvarının orta tabakasıdır. Ana işlevi uterus kasılmalarını sağlamaktır.

<span class="mw-page-title-main">2019-2020 Yeni Zelanda kızamık salgını</span>

2019-2020 Yeni Zelanda kızamık salgını, başta Auckland bölgesi olmak üzere Yeni Zelanda'yı etkileyen bir salgındı. Salgın, 1999'daki grip salgınından bu yana Yeni Zelanda'daki en kötü salgın oldu ve 1938'den beri görülen en kötü kızamık salgınıydı.

2018 Madagaskar kızamık salgını, 2018 sonbaharında Madagaskar'da ortaya çıkan kızamık salgınıdır. İlk vakalar Eylül ayının başlarında Madagaskar'ın başkenti Antananarivo'da görüldü. Hükûmet sağlık yetkilileri, bölgedeki yoksulluk ve düşük aşılama oranları nedeniyle son derece bulaşıcı hastalığı kontrol altına alamadı ve Madagaskar tarihindeki en büyük kızamık salgınını yaşadı. 115.000'den fazla insan enfekte oldu ve 1200'den fazla kişi bu salgında ölmüştür.

<span class="mw-page-title-main">2019 Samoa kızamık salgını</span>

2019 Samoa kızamık salgını Eylül 2019'da başladı. 6 Ocak 2020 tarihine gelindiğinde 200.874 nüfuslu Samoa'da 5.700'den fazla kızamık olgusu ve buna bağlı 83 ölüm mevcuttu. Toplumun üçte birinden fazlası enfekte olmuştu. Bu salgının sebebi olarak civar adalarda aşılanma oranının %99'a yakın olmasına rağmen Samoa'da 2017'de %74'ten 2018'de %31-34'e düşmesi düşünüldü.

2019 New York kızamık salgını, 2019 yılında başta New York City ve civarındaki Rockland County olmak üzere New York eyaletini etkileyen salgındır.

Yavaş virüs, etiyolojik olarak yavaş virüs hastalığıyla ilişkili bir virüs veya virüs benzeri bir ajandır. Yavaş bir virüs hastalığı, uzun bir gecikme döneminden sonra, aylar ila yıllara yayılan yavaş, ilerleyici bir seyir izleyen, sıklıkla merkezi sinir sistemini tutan ve çoğu durumda hastayı ölüme götüren bir hastalıktır. Yavaş virüs hastalıklarına örnek olarak HIV virüsünün neden olduğu HIV/AIDS, kızamık virüsü enfeksiyonunun nadir bir sonucu olan subakut sklerozan panensefalit ve kemikte Paget hastalığı sayılabilir. paramiksovirüsler, özellikle kızamık virüsü ve insan solunum sinsityal virüsü.

<span class="mw-page-title-main">KKK aşısı</span> kızamık, kabakulak ve kızamıkçığa karşı uygulanan çeşitli karma aşılardan herhangi biri

KKK aşısı, KKK olarak kısaltılan kızamık, kabakulak ve kızamıkçığa karşı bir aşıdır. İlk doz genellikle 9 aylık ile 15 aylık arasındaki çocuklara verilir, ikinci doz ise 15 aylık ile 6 yaş arasında ve dozlar arasında en az dört hafta olacak şekilde yapılır. İki dozdan sonra insanların %97'si kızamığa, %88'i kabakulağa ve en az %97'si kızamıkçığa karşı korunmuş olur. Aşı ayrıca bağışıklık kanıtı olmayanlara, iyi kontrol edilen HIV/AIDS'lilere ve eksik bağışıklığı olanlara kızamığa maruz kaldıktan sonraki 72 saat içinde önerilmektedir. Enjeksiyon yoluyla yapılır.

<span class="mw-page-title-main">Koplik lekeleri</span> kızamık döküntüsünün kendisinden iki ila üç gün önce ortaya çıkan prodromik viral enantem

Koplik lekeleri kızamık döküntüsünden iki ila üç gün önce ortaya çıkan prodromik bir viral kızamık enantemidir. Bukkal mukozada kümelenmiş, beyaz lezyonlar olarak karakterize edilirler ve kızamık için patognomoniktirler. Koplik lekelerinin ders kitabındaki tanımı nekroz, nötrofilik eksüda ve neovaskülarizasyon ile belirgin ülserleşmiş mukozal lezyonlardır. "Kırmızımsı bir zemin üzerinde tuz taneleri" gibi göründükleri ve makülopapüler döküntü geliştikçe genellikle soluklaştıkları belirtilmektedir. Tanısal önemlerinin yanı sıra salgınların kontrolünde de önemlidirler. Teşhis edilmiş bir vaka bağlamında, maksimum enfektiviteye ulaşmadan önce ortaya çıkmaları, temaslıların izolasyonuna izin verir ve bu son derece bulaşıcı hastalığın kontrolüne büyük ölçüde yardımcı olur.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.