Serebral atrofi
Serebral atrofi, beyni etkileyen hastalıkların çoğunun ortak bir özelliğidir.[1] Herhangi bir dokunun atrofisi, hücre boyutunda bir azalma anlamına gelir; bu, sitoplazmik proteinlerin ilerleyici kaybına bağlı olabilir. Beyin dokusunda atrofi, nöronların ve bunlar arasındaki bağlantıların kaybını tanımlar. Beyin atrofisi iki ana kategoriye ayrılabilir: genelleştirilmiş ve fokal atrofi.[2] Genelleştirilmiş atrofi beynin tamamında meydana gelirken, fokal atrofi belirli bir konumdaki hücreleri etkiler.[2] Serebral hemisferler (beynin beyni oluşturan iki lobu) etkilenirse, bilinçli düşünce ve istemli süreçler bozulabilir.
Bir dereceye kadar serebral büzülme, yaşlanmanın dinamik süreciyle doğal olarak meydana gelir.[3] Yetişkinlik döneminde de yapısal değişiklikler devam eder, beyin küçülmesi 35 yaşından sonra yılda %0,2 oranında başlar.[4] Bireyler 70 yaşına ulaştığında düşüş hızı hızlanır.[5] 90 yaşına gelindiğinde insan beyni başlangıçtaki en yüksek ağırlığının %15'ini kaybetmiş olacaktır.[6] Beyin atrofisinin yanı sıra yaşlanma, beyindeki mikro kanamalarla da ilişkilendirilmiştir.[3]
Nedenler
Serebral atrofinin ilerleme şekli ve hızı, ilgili hastalığa bağlıdır.
Yaralanma
- Felç, beyindeki kan akışının aniden kesilmesi nedeniyle beyin fonksiyonlarının kaybı
- Orta-şiddetli travmatik beyin hasarı[7]
Hastalıklar ve bozukluklar
- Alzheimer hastalığı (Yüksek çözünürlüklü MRI taramaları Alzheimer hastalığında serebral atrofinin ilerlediğini göstermiştir)[8]
- Lezyonların (hasarlı bölgelerin) motor koordinasyonunu bozabileceği serebral palsi
- Senil demans, fronto-temporal demans ve vasküler demans
- Pick hastalığı, beyindeki sinir hücrelerinin ilerleyici tahribatına neden olur
- Huntington hastalığı ve nöronlarda toksik düzeyde protein birikmesine neden olan diğer genetik bozukluklar
- Aksonları koruyan miyelin kılıfını yok eden Krabbe hastalığı gibi lökodistrofiler
- İnflamasyona, miyelin hasarına ve beyin dokusunda lezyonlara neden olan multipl skleroz
- Lezyonların nöbetlerle sonuçlanan anormal elektrokimyasal deşarjlara neden olduğu epilepsi
- GLUT1 eksikliği sendromu[9]
- Anoreksiya nervoza, bulimia nervoza ve diğer yeme bozuklukları
- Besinlerin yetersiz veya fazla alınmasından kaynaklanan yetersiz beslenme
- Vücudun insülini uygun şekilde kullanmadığı ve yüksek kan şekeriyle sonuçlanan Tip II diyabet
- Bipolar bozukluk,[10] manik ataklar sırasında önemli miktarda beyin dokusu kaybı; ancak bu atakların beyin dokusu kaybına mı yoksa tersine mi yol açtığı doğrulanmamıştır
- Şizofreni[11]
- Nöronların temel işlevlerine müdahale eden Kearns-Sayre sendromu gibi mitokondriyal ensefalomiyopatiler
- Posterior kortikal atrofi : Beynin en arka bölgesinde görsel bilginin alındığı ve işlendiği beyin bölgesi olan görsel korteks bulunur. Nörodejenerasyon nedeniyle beynin bu bölgesinde kortikal atrofi meydana geldiğinde ilk belirti görme bozukluğudur. Posterior kortikal atrofisi olan hastalarda görülen yaygın bir görme bozukluğu, kişinin aynı anda birden fazla yeri göremediği veya dikkatini bu yerler arasında hızlıca kaydıramadığı simultanagnozidir. Posterior kortikal atrofisi olan bir beynin görüntülerine bakıldığında, görsel uyaranların görsel kortekse getirildiği ve entegre bilginin beynin diğer bölgelerine geri gönderildiği dorsal ve ventral görsel yolların hacminde bir kayıp görülebilir. Bu bozukluk görme bozukluklarına neden olduğundan, genellikle gözden kaçan veya geciken bir teşhis söz konusudur; çünkü gerçekte sorun beynin arka kısmında olduğu halde, gözlerde bir sorun olduğu varsayımı vardır.[12]
- Prion hastalıkları, nöronların ilerleyici ölümüne neden olan, her zaman ölümcül olan bir grup ensefalopatidir.
Enfeksiyonlar
Enfeksiyöz bir ajanın veya ona karşı inflamatuar reaksiyonun nöronları ve aksonlarını tahrip ettiği durumlar bunlara dahildir.
- Ensefalit, beyinde akut inflamasyon
- Nörosifiliz, beyinde veya omurilikte bir enfeksiyon
- AIDS, bağışıklık sistemi hastalığı
İlaca bağlı
- Alkol (kısmen geri döndürülebilir):[13] Standartlaştırılmış MRI kanıtları, kronik alkolizmin (alkol kullanım bozukluğu) yaygın kortikal atrofi ve büyük beyin değişiklikleriyle ilişkili olduğunu göstermektedir.
- Antipsikotik
- Kortikosteroid kullanımı (Kortikosteroid dozunun derecesi ile serebral atrofi arasında korelasyon olduğu görülmektedir)[14]
Tedavi
Serebral atrofi genellikle önlenebilir değildir. Ancak riski azaltmak için atılabilecek adımlar vardır:
- Kan basıncını kontrol etmek
- Omega-3'ler ve antioksidanlar içeren sağlıklı ve dengeli bir beslenme
- Zihinsel, fiziksel ve sosyal olarak aktif kalmak.[15]
Kaynakça
- ^ "Cerebral Atrophy Information Page: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)". 4 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Mart 2014.
- ^ a b "The Shrinking Brain: Cerebral Atrophy Following Traumatic Brain Injury". Annals of Biomedical Engineering. 47 (9): 1941-1959. September 2019. doi:10.1007/s10439-018-02148-2. PMC 6757025 $2. PMID 30341741.
- ^ a b "The extended scope of neuroimaging and prospects in brain atrophy mitigation: A systematic review". Interdisciplinary Neurosurgery. 23: 100875. March 2021. doi:10.1016/j.inat.2020.100875.
- ^ Encyclopedia of Forensic Sciences. 2013. ISBN 978-0-12-382166-9.
- ^ "Ageing and the brain". Postgraduate Medical Journal. 82 (964): 84-88. February 2006. doi:10.1136/pgmj.2005.036665. PMC 2596698 $2. PMID 16461469.
- ^ "White matter disease as a biomarker for long-term cerebrovascular disease and dementia". Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine. 16 (3): 292. March 2014. doi:10.1007/s11936-013-0292-z. PMC 3964019 $2. PMID 24496967.
- ^ de Rooij, Rijk; Kuhl, Ellen (17 Ekim 2018). "The Shrinking Brain: Cerebral Atrophy Following Traumatic Brain Injury". Annals of Biomedical Engineering. Springer Science and Business Media LLC. 47 (9): 1941-1959. doi:10.1007/s10439-018-02148-2. ISSN 0090-6964. PMC 6757025 $2. PMID 30341741. Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar
|ad1=eksik|soyadı1=(yardım) - ^ "Imaging cerebral atrophy: normal ageing to Alzheimer's disease". Lancet. 363 (9406): 392-394. January 2004. doi:10.1016/S0140-6736(04)15441-X. PMID 15074306.
- ^ Aktas D, Utine EG, Mrasek K, Weise A, von Eggeling F, Yalaz K ve diğerleri. (2010). "Derivative chromosome 1 and GLUT1 deficiency syndrome in a sibling pair". Mol Cytogenet. 3 (1): 10. doi:10.1186/1755-8166-3-10. PMC 2887874 $2. PMID 20509907.
- ^ "Study links manic depression with brain tissue loss". EurekAlert! (İngilizce). 22 Ağustos 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Mart 2017.
- ^ "Relapse duration, treatment intensity, and brain tissue loss in schizophrenia: a prospective longitudinal MRI study". The American Journal of Psychiatry. 170 (6): 609-615. June 2013. doi:10.1176/appi.ajp.2013.12050674. PMC 3835590 $2. PMID 23558429.
- ^ "Visual Dysfunction in Posterior Cortical Atrophy". Frontiers in Neurology. 8: 389. 2017. doi:10.3389/fneur.2017.00389. PMC 5561011 $2. PMID 28861031.
- ^ "Association between cerebrospinal fluid and plasma neurodegeneration biomarkers with brain atrophy in Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging. 58: 14-29. October 2017. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002. PMID 28692877.
- ^ "Steroids and Apparent Cerebral Atrophy on Computed Tomograph... : Journal of Computer Assisted Tomography". 9 Nisan 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Eylül 2023.
- ^ "Cerebral Atrophy: Causes". 26 Ocak 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Ocak 2015.
