İçeriğe atla

Reaktif hipoglisemi

Reaktif hipoglisemi

Reaktif hipoglisemi, postprandiyal hipoglisemi ya da tatlı krizi, diyabetli ve diyabeti olmayan kişilerde,[1] yüksek karbonhidrat içeren bir yemekten sonraki dört saat içinde ortaya çıkan semptomatik ve tekrarlayan hipoglisemi (düşük kan şekeri) ataklarını tanımlayan bir terimdir.[2] Hipogliseminin nedenini belirlemek için bir değerlendirme yapılmasını gerektirdiğinden bu terim tek başına bir tanı değildir.[3]

Bu durum, kan şekeri seviyesini kontrol etmek için vücut tarafından kullanılan homeostatik sistemlerle ilgilidir. Besin tüketiminden sonraki ilk birkaç saat içinde eğer çeşitli fiziksel aktiviteler gerçekleştirilirse etkileri azaltılabilir olsa da, yorgunluk, uyuşukluk, iritasyon veya akşamdan kalma hissi olarak tanımlanır.

Bu tatlı krizi hissi için öne sürülen bir mekanizma, yemekten hemen sonra kan glukoz seviyesindeki anormal derecede hızlı bir artış ile ilişkilidir. Bu, normal olarak insülin salgılanmasına (ani insülin yükselişi) yol açar, bu da dokuların glukozun glikojen olarak depolanması ya da enerji üretimi için kullanılması yoluyla dokular tarafından hızlı bir şekilde alımını başlatır. Sonuç olarak, kan şekeri seviyesindeki bu düşüş "tatlı krizi" nedeni olarak gösterilmiştir.[4] Bir başka neden, insülin etkisinin histerezis etkisi (neden ortadan kalksa bile sonuçun hâlâ gözlenmesi) de olabilir, yani, hem plazma glukozu hem de insülin seviyeleri zaten düşük olsa bile insülinin etkisi hala belirgin olup, plazma glukoz seviyesinin, başlangıçtaki seviyeden daha düşük olmasına neden olmasıdır.[5]

Şeker krizleri, çok fazla miktarda proteinin tüketilmesininden sonra ortaya çıkan benzer etkilerle karıştırılmamalıdır; bu durum da, şeker krizinin ortaya çıkarttığına benzer bir yorgunluk hissi oluşturur, fakat şeker krizinden farklı olarak, vücudun mideye giren gıdaların sindirimine öncelik vermesinin bir sonucudur.[6]

Bu durumun oluşma sıklığının saptanması zordur çünkü bu durumu tanımlamak için ya bir dizi çok katı ya da çok gevşek tanımlamalar kullanılmıştır. Reaktif hipoglisemi terimi, Whipple kriterleri'ni (hastalığın oluşturduğu semptomların kan glukoz seviyesinin düşmesine yanıt olarak ortaya çıktığını ve kan glukoz seviyesinin yükseltilmesiyle düzeltileceğini tanımlayan kriter) karşılayan postprandiyal (yemek sonrası) oluşan model için kullanılmalıdır. Bu durumdan farklı olarak, anormal derecede düşük glukoz seviyelerinin benzer şekilde oluşturduğu ancak nedeni kanıtlananmamış semptomlara benzeyen modeller için ise "İdiopatik Postprandial Sendrom" terimi kullanılmalıdır.

Doktorlar teşhisi kolaylaştırmak için, testten önceki iki üç ay boyunca kan şekeri seviyesinin bir ortalamasını veren HbA1c testi yapılmasını isteyebilir. Bu testen daha spesifik olan 6 saatlik glukoz tolerans testi, kan şekeri seviyelerinde olağandışı bir artış veya düşüş olup olmadığını görmek için altı saat boyunca belirli bir glukoz içeceği içilmeden önce ve içildikten sonra düzenli zaman aralıklarla hastanın kan şekeri seviyelerini ölçerek, değişiklikleri grafiklemek için kullanılabilir.

ABD Ulusal Sağlık Enstitüsü'ne (NIH) göre, semptomların oluştuğu sırada hastanın kan glukoz seviyesi 70 mg/dL'nin altında (3.9 mmol L) ise ve hastanın yemek yedikten sonra durumu iyileşiyor ise reaktif hipoglisemi tanısını doğrulamaktadır.

Belirtiler ve semptomlar

Semptomlar, bireylerin vücutlarındaki su oranına (hidrasyon) düzeyine ve kan glukoz konsantrasyonlarındaki azalma oranına ve/veya bu azalmanın miktarına olan duyarlılıklarına göre değişir.

Şeker krizi yüksek miktarda karbohidrat tüketiminin ardından genellikle dört saat ya da daha kısa sürede hissedilir. Reaktif hipoglisemi belirtileri şunlardır:[7][8][9]

  • Çift görme veya bulanık görme
  • Belirsiz düşünme
  • Uykusuzluk
  • Kalp çarpıntısı veya fibrilasyon
  • Yorgunluk
  • Baş dönmesi
  • Sersemlik
  • Terleme
  • Baş ağrısı
  • Depresyon
  • Sinirlilik
  • Kas seğirmeleri
  • Titreme
  • Kızarıklıklar
  • Tatlı yeme isteği
  • İştah artışı
  • Rinit
  • Bulantı ve kusma
  • Panik atak
  • Eklemlerde uyuşma/soğukluk
  • Kafa karışıklığı
  • Mantıksızlık
  • Hırçınlık
  • Solukluk
  • Ellerde soğukluk
  • Oryantasyon bozukluğu
  • Uyuma ihtiyacı
  • Tedavi edilmeyen aşırı vakalarda koma ile sonuçlanabilir.

Bu belirtilerin birçoğu, sıklıkla "açlık" duygusununun insana hissettirdikleri ile benzerdir ve vücuda yetersiz miktarda şeker alınmasının etkilerini taklit ederler: Çünkü bu durum, yani vücudun glukoz yetmezliği biyolojisi, glukoz eksikliği dönemlerinin ardından düşük kan şekeri seviyelerine karşı verdiği tepkiye benzemektedir.[10]

Sebepleri

Ulusal Sağlık Enstitüleri NIH'e göre “Çoğu reaktif hipoglisemi vakalarının sebeplerii halen tartışmaya açıktır. Bazı araştırmacılar, bazı kişilerin hipoglisemi semptomlarının çoğuna neden olan hormon olan epinefrininin normal oranda salgılanmasına "daha" duyarlı olabileceğini ileri sürmüşlerdir.. Ama diğer araştırmacılar, glukagon sekresyonundaki bozuklukların reaktif hipoglisemiye yol açabileceğinine inanmaktadırlar.[1]

Kortizol, büyüme hormonu ve seks hormonları dahil olmak üzere öteki pek çok hormonlar, vücudun insüline yanıtınının düzenlenmesinden sorumludurlar. Adrenal yetmezlik (ayrıca bkz. Addison hastalığı[11]) ya da büyüme hormonu eksikliği[12][12] gibi hormonal bozukluklarının tedavi edilmemesi ya da yetersiz tedavi edilmeleri bazen insülin hipersensitivitesine ve reaktif hipoglisemiye neden olabilir.

Mide baypas cerrahisi veya kalıtsal fruktoz intoleransının, nadir de olsa, reaktif hipoglisemiye neden olduğuna inanılmaktadır.

Birkaç çeşit reaktif hipoglisemi vardır:[13]

  1. Sindirim sistemi hipoglisemisi (damping sendromunun sonucu; mide ameliyatı geçiren kişilerin yaklaşık % 15'inde görülür)
  2. Hormonal hipoglisemi (örn., Hipotiroidizm)
  3. Helicobacter pylori ile indüklenen gastrit (bazı raporlar bu bakterinin reaktif hipoglisemi oluşumuna katkıda bulunabileceğini düşündürmektedir)[14]
  4. Konjenital enzim eksiklikleri (kalıtsal fruktoz intoleransı, galaktozemi ve çocukluk çağı lösin hassasiyeti)[15]
  5. Geç hipoglisemi (okült diyabet; erken glukoz tolerans testi sırasında hipergliseminin başlangıçta çok yükselmesiyle sonuçlanan, pankres beta hücrelerinden "erken" insülin salınımındaki bir gecikme ile karakterizedir)[16]

"İdiyopatik reaktif hipoglisemi" artık kullanılmayan bir terimdir, çünkü araştırmacılar artık reaktif hipogliseminin altında yatan nedenlerini biliyorlar ve teşhislerini doğrulayacakları ve patofizyolojik verileri açıklayacakları araçlara sahiptirler.[13]

Semptomlar ortaya çıktığında bunun gerçek hipoglisemi olup olmadığını anlamak için, ne bir oral glukoz tolerans testi ne de bir kahvaltı testi etkili değildir; bunun yerine, bir hiperglusidik kahvaltı testi (12 saatlik açlık sonrasında yaklaşık 500 KKal'lik bir kahvatının ardından yapılan bir test) veya ambulatuar (ayaktan) glukoz testi yapılması mevcut standarttır.[13][17]

Vücut normal işleyişini sürdürebilmesini için, karbohidratların sindirilmesi sonucunda ortaya çıkan şekerlerden elde edilen nispeten sabit bir glukoz girdisine ihtiyaç duyar. Glukagon ve insülin, insan vücudunda normal glukoz seviyesini sağlayan hormonlar arasındadır.[18] Bir öğünün tüketilmesi üzerine, kan şekeri normal olarak yükselir ve bu da pankreas hücrelerinin insülin üretmesini tetikler. Bu hormon, sindirilen glukozun, glikojen olarak depolanması için ya da metabolize edilmesi için karaciğere girmesine sebep olur. Böylece kandaki glukoz seviyelerini düşürür. Aksine, glukagon hormonu pankreas tarafından normalden düşük kan şekeri seviyelerine bir yanıt olarak salınır. Glukagon kandaki glukoz seviyelerini artırmak için karaciğerde depolanan glukojenenin glukoz olarak kan dolaşımına salınmasını sağlar.[19] Gün içerisinde ara sıra alınan yüksek karbonhidratlı atıştırmalıklar ve yemekler şeker krizlerinin ortaya çıkmasının spesifik nedenleri olarak kabul edilirler. Bir kişinin "şeker krizi" hissetmesi, yüksek şekerli gıdaların tüketimininin ardından kan şekeri seviyesinin hızlı bir şekilde yükselmesi ve sonrasından aniden düşmesi yüzündendir. Ve bu durumun sebebi, şekerli yüyeceklerin hızla tüketilmesi sonucunda, aslında ihtiyaç duyulandan daha fazla insülünin salgılanmasının bir sonucudur.

Tedavi

Reaktif hipogliseminin semptomlarını hafifletmek için, Ulusal Sağlık Enstitüleri NIH aşağıdaki adımları atmanızı önerir:[1]

  • Şeker alımından kaçınmak ya da şeker alımını sınırlamak;[20]
  • Düzenli egzersiz yapmak; düzenli egzersiz yapmak şekerin hücre içine alınmasını arttırarak aşırı insülin salgılanması gerekliliğini azaltır.
  • Et, kümes hayvanları, balık ya da et içermeyen protein kaynakları, tam tahıllar, meyveler, kabuklu yemişler, sebzeler ve süt ürünleri gibi çeşitli yiyecekler yemek;
  • Yüksek miktarda lif içeren yiyecekler seçmek.

Şeker krizlerini önlemek için diğer ipuçları aşağıdaki gibi sıralanmıştır,

  • Yüksek miktarda karbonhidratlardan oluşan yemekler ya da atıştırmalık yemek yemekten kaçınmak; Aynı zamanda, daha düşük emilim oranlarına sahip olan yağları ve proteinleri eş zamanlı olarak tüketmek,
  • Orantısız bir miktarda karbonhidratın bir yemekle tüketilmesi durumunu takiben gözlenen hızlı kan şekeri yükselmelerini önlemek adına basit şekerler içeren yemekleri tüketmek yerine emilimi daha uzun süren, karmaşık yapıdaki karbonhidratları tercih etmek., (nişastalar, ekmek ve endüstriyel şeker ilave edilmemiş her türlü gıda)
  • Uygulanan tedavinin yaşanılan semptomlar üzerine herhangi bir etkisinin olup olmadığının gözlenmesi.[4]

Düşük karbonhidratlı bir diyet ya/ya da sık sık küçük yemekler bu durumun ilk tedavisidir. İlk önemli nokta kan glukoz seviyesinin azalmaya başlayacağı sabahın ortası ve öğleden sonraları diyete küçük öğünler eklemektir. Eğer yenilen yemeğin miktarı uygun ayarlanabilirse, glukozdaki ani düşüş önlenebilir. Hastalar hızla emilen şekerlerden olan glukoz veya sukroz açısından zengin olan popüler alkolsüz içeceklerden kaçınmalıdırlar. Hastalar ayrıca, özellikle açlık durumlarında şeker ve alkol içeren içeceklere karşı da temkinli davranmalıdırlar.[13]

Kısa süreli bir rahatsızlık olduğu için, şeker krizi çoğu insanda tıbbi müdahale gerektirmez. Bu konuyu ele alırken dikkat edilmesi gereken en önemli faktörler, gıdaların bileşimi ve zamanlamasıdır.[21]

Akut düşük kan şekeri semptomları, vücudun karbonhidrat metabolizmasında dengeyi yeniden kazanmak için az miktarda tatlı gıda tüketerek en iyi şekilde tedavi edilir. Öneriler, hızlı bir şekilde sindirilen şekerli yiyecekleri içerir, örneğin:

  • Kurutulmuş meyve
  • Alkolsüz içecekler
  • Meyve suyu
  • Toz şeker veya küp şeker[22]

Postprandiyal sendrom (Yemek sonrası sendrom)

Semptomların geliştiği zamanda hastada hipoglisemi yoksa, bu duruma "postprandial sendrom" ya da "fonksiyonel alimanter hipoglisemi" denir. Bu özel durum "adrenerjik postprandial sendrom" olabilir, yani kan glukoz seviyeleri normaldir, ancak semptomlar otonomik adrenerjik karşı-düzenlemeye neden olur.[23] Bu sendrom sıklıkla, hastanın duygusal açıdan sıkıntılı ve kaygılı davranışlar göstermesine neden olur.[13] Bu durum sıklıkla otonom sinir sisteminin düzgün çalışmadığı (disotonomi) bozukluklarda da görülür. Reaktif hipoglisemik diyet yapmak, postprandial sendromun semptomlarını hafifletmeye yardımcı olabilir.

Kaynakça

  1. ^ a b c "Hypoglycemia." It can also be referred to as "sugar crash" or "glucose crash." National Diabetes Information Clearinghouse, October 2008. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia/ 8 Şubat 2015 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  2. ^ "Hypos After Eating - Reactive Hypoglycemia". 8 Eylül 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Eylül 2018. 
  3. ^ Service, FJ; Vella, A (11 Haziran 2018). "Postprandial (reactive) hypoglycemia". UpToDate. 15 Eylül 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Eylül 2018. 
  4. ^ a b Hendrickson, Kirstin. "Side Effects of a Sugar Overdose". Demand Media, Inc. 8 Eylül 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Kasım 2011. 
  5. ^ Wang, Guanyu (15 Ekim 2014). "Raison d'être of insulin resistance: the adjustable threshold hypothesis". J R Soc Interface. 11 (101). s. 20140892. doi:10.1098/rsif.2014.0892. PMC 4223910 $2. PMID 25320065. 8 Eylül 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Aralık 2018 – The Royal Society vasıtasıyla. 
  6. ^ "The Truth about Tryptophan". WebMD. 20 Kasım 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Aralık 2018. 
  7. ^ "Hypoglycemia". National Diabetes Information Clearinghouse. U.S. Department of Health and Human Services. 2 Mayıs 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Kasım 2011. 
  8. ^ "Hypoglycemia". Mayo Foundation for Medical Education and Research. Mayo Clinic. 31 Ekim 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Kasım 2011. 
  9. ^ Simpson, Jamie. "Causes of Low Blood Sugar". Demand Media. 11 Haziran 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Kasım 2011. 
  10. ^ "Diabetes". American Dietetic Association. 25 Aralık 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Kasım 2011. 
  11. ^ Turner, Edward L. (1 Kasım 1933). "Inverted sugar tolerance curves in a case of Addison's Disease". Endocrinology. 17 (6). ss. 699-702. doi:10.1210/endo-17-6-699. 13 Eylül 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Eylül 2018. 
  12. ^ a b Pia A, Piovesan A, Tassone F, Razzore P, Visconti G, Magro G, Cesario F, Terzolo M, Borretta G (Aralık 2004). "A rare case of adulthood-onset growth hormone deficiency presenting as sporadic, symptomatic hypoglycemia". J. Endocrinol. Invest. 27 (11). ss. 1060-4. doi:10.1007/BF03345310. PMID 15754739. 
  13. ^ a b c d e Brun JF, Fedou C, Mercier J (Kasım 2000). "Postprandial reactive hypoglycemia". Diabetes Metab. 26 (5). ss. 337-51. PMID 11119013. 
  14. ^ Açbay O, Celik AF, Kadioğlu P, Göksel S, Gündoğdu S (1999). "Helicobacter pylori-induced gastritis may contribute to occurrence of postprandial symptomatic hypoglycemia". Dig. Dis. Sci. 44 (9). ss. 1837-42. doi:10.1023/A:1018842606388. PMID 10505722. 
  15. ^ Hamdy O, Srinivasan V, Snow KJ. "Hypoglycemia". Medscape. WebMD LLC. 18 Şubat 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Temmuz 2007. -Updated March 2018
  16. ^ Umesh Masharani (2007). "Postprandial Hypoglycemia (Reactive Hypoglycemia)". The Hypoglycemic states - Hypoglycemia. Armenian Medical Network. 27 Nisan 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Aralık 2018. 
  17. ^ Berlin I, Grimaldi A, Landault C, Cesselin F, Puech AJ (Kasım 1994). "Suspected postprandial hypoglycemia is associated with beta-adrenergic hypersensitivity and emotional distress". J. Clin. Endocrinol. Metab. 79 (5). ss. 1428-33. doi:10.1210/jcem.79.5.7962339. PMID 7962339. 
  18. ^ "How the Body Controls Blood Sugar". Web MD Diabetes. Healthwise Incorporated. 18 Nisan 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Kasım 2011. 
  19. ^ "Hypoglycemia". Hormonal and Metabolic Disorders. Merck Sharp & Dohme Corp. 14 Mart 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Kasım 2011. 
  20. ^ Kenrose, S. The Reactive Hypoglycemia Sourcebook, 2009. 978-0-557-07407-5"
  21. ^ Collazo-Clavell, Maria. "Reactive Hypoglycemia". Mayo Foundation for Medical Education and Research. 25 Ekim 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Kasım 2011. 
  22. ^ "Hypoglycemia (Low Blood Sugar) in People Without Diabetes". Diabetes Health Center. WebMD, LLC. 17 Haziran 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Kasım 2011. 
  23. ^ "Postprandial Hypoglycemia". 12 Şubat 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Kasım 2011. 
Sınıflandırma
Dış kaynaklar

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Hormon</span> İç salgı bezlerinden kana geçen ve organların işlemesini düzenleyen adrenalin, insülin, tiroksin ve benzeri fizyolojik etkisi olan maddelerin genel adı

Hormon,, çok hücreli organizmalarda fizyoloji ve davranışı düzenlemek için karmaşık biyolojik süreçler yoluyla uzak organlara veya dokulara gönderilen sinyal molekül sınıfıdır.

<span class="mw-page-title-main">Glukoz</span> izomer grubu

Basit bir şeker (monosakkarit) olan glukoz yaşam için en önemli karbonhidratlardan biridir. Hücreler onu bir enerji kaynağı ve metabolik reaksiyonlarda bir ara ürün olarak kullanırlar. Glukoz fotosentezin ana ürünlerinden biridir ve hücresel solunum onunla başlar.

<span class="mw-page-title-main">İnsülin</span> Peptit yapılı bir hormon

İnsülin, moleküler ağırlığı 5,8 kilodalton (kDa) olan, polipeptit yapılı ve vücuttaki karbonhidrat özüştürmesinin düzenlenmesinde glukagon ile birlikte rol alan bir hormondur. Kan şekerini düşürücü etki yapar. Pankreasın hormonal salgı birimleri olan Langerhans adacıklarından salgılanan insülinin adı da Latincede "ada" anlamına gelen "insula" sözcüğünden türetilmiştir.

<span class="mw-page-title-main">Glukagon</span> insan, fare ve sıçanda bulunan memeli proteini

Glukagon, pankreastaki Langerhans adacıklarının salgıladığı hormona verilen isimdir.

<span class="mw-page-title-main">Hipoglisemi</span>

Hipoglisemi, kan şekerinin olması gerektiğinden daha düşük olması durumudur.

<span class="mw-page-title-main">Diyabet</span> Kandaki glikoz seviyesinin aşırı artmasından kaynaklanan metabolik bozukluk

Diabet ya da Diabetes mellitus, sıklıkla yalnızca diabet ya da diyabet veya halk arasında şeker hastalığı olarak adlandırılan, genellikle kalıtımsal ve çevresel etkenlerin birleşimi ile oluşan ve kandaki glukoz seviyesinin aşırı derecede yükselmesiyle (hiperglisemi) sonuçlanan metabolik bir bozukluktur. Vücutta kan şekerinin düzenlenmesi pek çok sayıda kimyasal madde ve hormonun karmaşık etkileşimi sonucunda sağlanır. Şeker metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonlardan en önemlisi pankreasın beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonudur. Diyabetes Mellitus ya insülin salgılanmasındaki yetersizlik ya da insülinin etkisindeki veya insülin cevabındaki bir bozukluk sonucunda ortaya çıkan yüksek kan şekerinin yol açtığı birkaç grup hastalığı tanımlamak için kullanılan ortak bir terimdir.

<span class="mw-page-title-main">Akarboz</span>

Akarboz, tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan anti-diyabetik bir ilaçtır. Avrupa ülkelerinde ve Türkiye'de Glukobay®, Kuzey Amerika ülkelerinde Precose® ve Kanada'da Prandase® ticari isimleri ile satılmaktadır. Akarboz bir alfa-glukozidaz inhibitörüdür. Alfa-Glukozidaz büyük karbohidrat moleküllerini parçalayarak glukozu açığa çıkaran bir enzimdir.

Sülfonilüre türevleri tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan oral antidiyabetik ilaç sınıflarından biri. Temel etkilerini pankreasın beta hücrelerinden insülin salgılanmasını artırarak gösterirler.

<span class="mw-page-title-main">Tip 2 diyabet</span> metabolik bozukluk

Tip 2 diabetes mellitus önceki adıyla insüline bağımlı olmayan diyabet (NIDDM) veya erişkin dönemde ortaya çıkan diyabet –, insülin direnci ve buna bağlı insülin eksikliği bağlamında yüksek kan şekeri ile karakterize edilen bir metabolik bozukluktur. Bu, pankreastaki adacık hücrelerinin yok oluşundan kaynaklanan kesin bir insülin eksikliği bulunan tip 1 diyabetin tam tersine bir durumdur. Klasik semptomlar arasında aşırı susama, sık idrara çıkma ve sürekli açlık bulunmaktadır. Diyabet vakalarının %90’ı tip 2 diyabetten oluşurken tip 1 diyabet ile gestasyonel diyabet, geri kalan %10’unu oluşturur. Genetik olarak obeziteye yatkın olan insanlarda tip 2 diyabetin ana sebebinin obezite olduğu düşünülmektedir.

<span class="mw-page-title-main">Liraglutid</span>

Liraglutid (NN2211), insanlarda “incretinler” adı verilen ve genel olarak kandaki glukoz seviyesini düşüren metabolik hormonlar ailesinin bir üyesi olan Glukagon Benzeri Peptit-1 (GLP-1) ile aynı reseptöre bağlanarak daha uzun süreli etki sağlayan bir GLP-1 analoğudur. Liraglutid tıpkı insan GLP-1 hormonunun yaptığı gibi endojen insülin salgılanmasını arttırır. Liraglutid Novo Nordisk Firması tarafından geliştirilmiş ve öncelikle Tip-2 diyabetin tedavisi için Victoza ticari ismi ile pazarlanan enjekte edilebilir bir ilaçtır. 2015 yılında Novo Nordisk firması bu etken maddenin farklı bir dozaj formunu, Amerika ve Avrupa’da Saxenda ticari ismi ile obez olan ya da aşırı kilolu olup, bu aşırı kilolara bağlı olarak en azından bir komplikasyon yaşayan hastaların tedavisi için pazarlamaya başlamıştır.

<span class="mw-page-title-main">Kan şekeri seviyesi</span>

Kan şekeri seviyesi, kan şekeri konsantrasyonu veya kan glukoz seviyesi, insanların ve hayvanların kanında bulunan glukoz miktarıdır. Glukoz basit bir şekerdir ve her zaman 70 kilogram ağırlığında bir insanın kanında yaklaşık 4 gram glukoz bulunur. Vücut, metabolik homeostazın bir parçası olarak, başta karaciğer ve pankreas ve bunların yanında ekstrahepatik dokular ve birkaç hormonun rol oynadığı, çok duyarlı homeostatik bir mekanizma ile kan glukoz seviyelerini sıkı bir şekilde düzenler. Glukoz, iskelet kası ve karaciğer hücrelerinde glikojen formunda depolanır. Aç kalan bireylerde, kan glukozu karaciğer ve iskelet kasındaki glikojen depoları harcanarak sabit seviyede tutulur.

<span class="mw-page-title-main">İnsülin (ilaç)</span> enjekte edilebilir ilaç olarak kullanılan biyosentetik insülin

İnsülin, yüksek kan şekerini tedavi etmek için ilaç olarak kullanılan protein yapıda bir hormonudur. İnsülininin kullanıldığı durumlar, tip 1 diabetes mellitus, tip 2 diabetes mellitus, gestasyonel diyabet ve diyabetik ketoasidoz ve hiperosmolar hiperglisemik durum gibi diyabet komplikasyonlarını içerir. Ayrıca yüksek kan potasyum düzeylerini tedavi etmek için glukoz ile birlikte kullanılır. İnsülin, tipik olarak deri altına enjeksiyon yoluyla uygulanır, ancak bazı formları damar yoluyla veya kas içine enjeksiyon yoluyla da kullanılabilir.

<span class="mw-page-title-main">Gestasyonel diyabet</span>

Gestasyonel diyabet, normalde diyabeti olmayan bir kadının gebeliği sırasında yüksek kan şekeri seviyelerini geliştirdiği bir durumdur. Gestasyonel diyabet genellikle az sayıda semptomla sonuçlanır; ancak bununla birlikte preeklampsi, depresyon ve sezaryen doğum yapma gerekliliği riskini de artırır. Yetersiz tedavi edilen gestasyonel diyabetli annelerden doğan bebekler, doğumdan sonra yüksek kilolu olma, kan şekerlerinin düşük olmasına ve fazla sarılığa sahip olma riski altındadırlar. Bu durum tedavi edilmezse, ölü doğum riski ile sonuçlanabilir. Bu durumda doğan çocuklarda uzun vadede, fazla kilolu olma ve tip 2 diyabet geliştirme riski daha yüksektir.

Glukoz tolerans testi, hastalara belirli bir miktarda glukozun verildiği ve ardından verilen glukozun kandan ne kadar çabuk sürede temizlendiğini belirlemek için kan örneklerinin alındığı tıbbi bir testtir. Test genellikle diyabet, insülin direnci, bozulmuş beta hücre fonksiyonu, ve bazen reaktif hipoglisemi ve akromegali veya daha nadir karbohidrat metabolizması bozukluklarını test etmek için kullanılır. Testin en sık yapılan versiyonunda, oral glukoz tolerans testi (OGTT), standart dozda glukoz ağız yoluyla alınır ve iki saat sonra kan düzeyleri kontrol edilir. Glukoz tolerans testinin birçok varyasyonu yıllar boyunca farklı standart dozlarda glukoz, farklı uygulama yolları, farklı aralıklar ve örnekleme süreleri ve kan glukozuna ek olarak farklı maddeler ölçümlerinin de eklenmesiyle geliştirilmiştir.

Prediyabet, diyabet teşhisi için gerekli olan tüm semptomların bulunmadığı ancak kan şekerinin anormal derecede yüksek olduğu diyabetes mellitusun ön safhasıdır. Bu aşamaya genellikle "gri alan" denir. Bir hastalık değildir; Amerikan Diyabet Derneği'ne göre; "Prediyabet kendi başına klinik bir durum olarak görülmemeli, daha çok diyabet ve kardiyovasküler hastalık (KVH) için bir risk faktörü olarak görülmelidir". Prediyabet obezite, yüksek trigliserit ve/veya düşük HDL kolesterol şeklindeki dislipidemi ve hipertansiyon ile ilişkilidir. Bu nedenle metabolik bir diyatezi veya sendromdur ve genellikle belirti (semptom) vermez ve verdiği tek semptom yüksek kan şekeridir.

İnsülinoma, pankreasın insülin salgılayan beta hücrelerinde oluşan bir tümördür. Nöroendokrin tümörlerin nadir bir şeklidir. İnsülinomaların çoğu benign olup, sadece pankreas içindeki kökenlerinde gelişirler, azınlıktaki bazı tipleri ise metastaz yaparlar. İnsülinomalar, işlevsel pankreatik nöroendokrin tümör (PNET) grubunun bir üresidir. "Tıp Konusu Başlıkları" sınıflandırmasında, insülinoma, "adacık hücresi adenomasının" tek tipidir.

<span class="mw-page-title-main">Tip 1 diyabet</span> Hastalık

Tip 1 diabetes mellitus, pankreas tarafından ya çok az ya da hiç insülin üretilmeyen bir diyabet şeklidir. Tedavi edilmemesi vücutta yüksek kan şekeri seviyesine neden olur. Klasik belirtiler sık idrara çıkma, susuzluğun artması, açlığın artması ve kilo kaybıdır. Ek belirtiler arasında bulanık görme, yorgun hissetme ve yara iyileşmesinin bozulması olabilir. Belirtiler tipik olarak çok kısa bir süre içinde gelişir.

<span class="mw-page-title-main">Ketojenik diyet</span>

Ketojenik diyet veya düşük karbonhidrat, yeterli protein, yüksek yağ diyeti ya da kısaca düşük karbonhidratlı diyet, daha Türkçe ve basitleştirilmiş haliyle şekersiz, nişastasız diyet, vücudun glukoz yerine keton üretip yakmasını sağlamak için günlük kalori ihtiyacının mümkün olduğu kadar azını şeker ve karbonhidratlardan, büyük çoğunluğunun ise yağlarla karşılanmasını hedefleyen diyet. Diyette protein tüketimi, proteinler de karbonhidratlar gibi glukoza dönüştürülebildiğinden ötürü yeterli varsayılan bir miktarla sınırlandırılır.

Insulin degludec (INN/USAN) Novo Nordisk tarafından Tresiba markası adı altında geliştirilen, son derece etkili bir bazal insülin benzeridir. Diyabetli kişilerin kan şekeri seviyesini kontrol etmeye yardımcı olmak için günde bir kez subkutan enjeksiyonla uygulanır. 42 saate kadar süren etki süresi vardır, bu, hızlı ve kısa etkili bolus insülinlerin aksine, baz insülin seviyesini sağlayan bir insülindir.

<span class="mw-page-title-main">İnkretin</span> kan glikozu düzeylerinde azalmayı uyaran metabolik bir hormon grubu

İnkretinler, kan glikozu düzeylerinde azalmayı uyaran metabolik bir hormon grubudur. İnkretinler yemekten sonra salgılanır ve Langerhans adacıklarının pankreasın beta hücrelerinden insülinin salgılanmasını kan şekerine bağımlı bir mekanizma ile arttırır.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.