İçeriğe atla

Prediyabet

Prediyabet
UzmanlıkEndokrinoloji Bunu Vikiveri'de düzenleyin

Prediyabet, diyabet teşhisi için gerekli olan tüm semptomların bulunmadığı ancak kan şekerinin anormal derecede yüksek olduğu diyabetes mellitusun ön safhasıdır. Bu aşamaya genellikle "gri alan" denir.[1] Bir hastalık değildir; Amerikan Diyabet Derneği'ne göre;[2] "Prediyabet kendi başına klinik bir durum olarak görülmemeli, daha çok diyabet ve kardiyovasküler hastalık (KVH) için bir risk faktörü olarak görülmelidir". Prediyabet obezite (özellikle abdominal veya visseral obezite), yüksek trigliserit ve/veya düşük HDL kolesterol şeklindeki dislipidemi ve hipertansiyon ile ilişkilidir.[2] Bu nedenle metabolik bir diyatezi veya sendromdur ve genellikle belirti (semptom) vermez ve verdiği tek semptom yüksek kan şekeridir.

Bozulmuş açlık kan şekeri ve bozulmuş glukoz toleransı, klinik tanımlamada birbirine benzeyen (her iki durumda da kan glukoz düzeyleri yüksektir), ancak fizyolojik olarak farklı olan iki prediyabet türüdür.[3] İnsülin direnci, insülin direnci sendromu (metabolik sendrom veya sendrom X) ve prediyabet birbiriyle yakından ilişkili durumlardır ve birbirleriyle örtüşen yönlere sahiptirler.

Sınıflandırma

Bozulmuş açlık glukozu

Bu prediyabetik durumun insülin direnci ve artmış kardiyovasküler patoloji riski ile ilişkili olduğu ancak bozulmuş glukoz toleransından (BGT) daha az riskli olduğu düşünülmektedir. Bozulmuş açlık glukozu bazen tip 2 diabetes mellitusa ilerler. 10 yıl içerisinde diyabetin ortaya çıkması için %50 oranında bir risk vardır. Yeni teşhis konmuş birçok açık glukozu bozuk hastada, üç yıldan kısa bir sürede diyabet gelişmektedir.[4] Bozulmuş açlık glukozu mortalite için bir risk faktörüdür.[5]

Açlık kan glukoz seviyeleri, belirli bir popülasyonda bir devamlılık içerisindedir ve yüksek kan glukoz seviyelerinin neden olduğu komplikasyonlar için daha yüksek bir riske karşılık gelen daha yüksek açlık glukoz seviyeleri vardır. Bozulmuş açlık glukozu, normalin üst sınırından daha yüksek, ancak diabetes mellitus olarak sınıflandırılmaya yetecek kadar yüksek olmayan açlık glukozu olarak tanımlanır. Bozulmuş açlık glukozu olan bazı hastalar da bozulmuş glukoz toleransı ile teşhis edilebilir, ancak çoğu bir glukoz tolerans testine normal yanıtlar verirler.

Açlık kan glukoz seviyeleri, belirli bir popülasyonda bir devamlılık içerisindedir ve açlık kan şekeri değerlerinin yüksek olması, yüksek kan glukoz seviyelerinin neden olduğu komplikasyonları arttırması açısından daha yüksek bir riske karşılık gelir. Bozulmuş açlık glukozu, normalin üst sınırından daha yüksek, ancak diabetes mellitus olarak sınıflandırılmaya yetecek kadar yüksek olmayan açlık glukozu olarak tanımlanır. Bozulmuş açlık glukozu olan bazı hastalar, bozulmuş glukoz toleransı ile teşhis edilebilir, ancak çoğu hasta glukoz tolerans testine normal yanıtlar verir.

Dünya Sağlık Örgütü'nün (DSÖ) bozulmuş açlık glukozu kriterleri, Amerikan Diyabet Birliği (ADA) kriterlerinden farklıdır çünkü normal glukoz aralığı bu iki kurum tarafından farklı şekilde tanımlanmıştır. Açlık plazma glukoz düzeylerinin 100 mg/dL (5.5 mmol/L) ve daha yüksek olmasının komplikasyon oranlarını anlamlı derecede artırdığı gösterilmiştir, ancak DSÖ, çok sayıda insana bozulmuş açlık glukozu tanısı koyulmasına neden olma korkusu nedeniyle açlık kan şekerinin normalinin üst sınırını 110 mg/dL'nin altında tutmayı seçmiştir. Ancak ADA normal açlık kan şekeri seviyesinin üst sınırını 100 mg/dL altındaki açlık plazma glukozuna indirmiştir.

  • DSÖ kriterleri:

Normal açlık kan şekeri: 6.1 mmol/l (110 mg/dL) ve altı

Bozulmuş açlık plazma glukoz seviyesi: 6.1 mmol/l'den (110 mg/dL) 6.9 mmol/L'ye (125 mg/dL) arasındadır.[6]

  • ADA kriterleri:

Normal açlık kan şekeri: 5.6 mmol/l (100 mg/dL) ve altı

Bozulmuş açlık plazma glukoz seviyesi: 5.6 mmol/L (100 mg/dL) ila 6.9 mmol/L (125 mg/dL) arasındadır.[7]

Bozulmuş glukoz toleransı

Bozulmuş glukoz toleransı (BGT), diyabet öncesi kan şekerinin yüksek olması durumudur ve insülin direnci ve artmış kardiyovasküler patoloji riski ile ilişkilidir. Bozulmuş glukoz toleransı, tip 2 diabetes mellitustan uzun yıllar önce ortaya çıkabilir. Bozulmuş glukoz toleransı, mortalite için de bir risk faktörüdür.[5]

İşaretler ve belirtiler

Prediyabet tipik olarak, tek belirtisi olan yüksek kan şekeri olması dışında belirgin bir belirti veya semptom göstermez. Hastalar, susama, artan idrara çıkma ve yorgun hissetme gibi tip 2 diyabetes mellitus belirtilerini ve semptomlarını gözlemlemelidir.[8]

Sebepleri

Prediabet, vücut insüline karşı direnç kazandığında veya insülini kullanamadığı zaman gelişir.[9]

Diyabete neden olan bazı risk faktörleri;

  • Ailevi diyabet öyküsü
  • Kalp-damar hastalığı
  • Yüksek kan trigliserit seviyeleri
  • Düşük seviyelerde iyi kolesterol (HDL)
  • Aşırı kilolu olmak veya obezite
  • Yüksek tansiyon
  • Yüksek açlık plazma glukozu[10]
  • Elevated fasting plasma glucose[10][11]
  • Gestasyonel diyabet geçiren kadınlar, yüksek doğum ağırlıklı bebeklere (4 kg'dan ağır) ve/veya polikistik over sendromuna (PCOS) sahip kadınlar.[12]

Bu durumlar, temelde insülin direnciyle ilişkilidirler ve tip 2 diabetes mellitus gelişimi için risk faktörleridir. Bu zemine sahip kişiler (Bozulmuş glokoz toleransı ya da bozulmuş açlık glukozuna sahip olanlar) artmış kardiyovasküler hastalık riski taşımaktadırlar. Bu iki risk faktörünün arasında, bozulmuş glukoz toleransı kardiyovasküler hastalık ve mortalite için daha büyük bir risk faktörüdür.[13][14][15]

Bir şekilde düşünüldüğünde, prediyabet diyabetin erken bir aşaması olduğu için bir yanlış bir isimlendirmedir. Günümüzde diyabetin tıbbi teşhisi konulmadan önce tip 2 diyabet ile ilişkili sağlık sorunlarının oluştuğu bilinmektedir. Bir şekilde düşünüldüğünde, prediyabet diyabetin erken bir aşaması olduğu için bir yanlış bir isimlendirmedir. Günümüzde diyabetin tıbbi teşhisi konulmadan önce tip 2 diyabet ile ilişkili sağlık sorunlarının oluştuğu bilinmektedir.[16]

Genetik

Prediabetin bir öncüsü olduğu durum olan 2 tip diyabetes mellitus, ikizlerde genetik olarak % 90-100 uygunluk gösterir ve HLA (Human leukocyte antigen - İnsan lökosit antijeni ilişkisi yoktur.[17] Genetik faktörler, tip 2 diyabetin yaygın olarak ortaya çıkmasında nispeten küçük bir rol oynarlar. Genetik bir yatkınlığın olmaması, batı yaşam tarzındaki ve yine batı diyetindeki önemli değişiklikler ile tip 2 diyabetin ortaya çıkmasındaki büyük artış arasında mantıksal olarak bir ilişki olması gerektiği sonucu çıkarılabilir.[17] Günümüzde insan genomu daha fazla araştırıldığı için, tip 2 diyabete farklı derecelerde yatkınlık sağlayan farklı lokuslardaki çoklu genetik anomalilerin bulunabilmesi de olasıdır.[18]

Patofizyoloji

Diyabetes mellitus (DM), hiperglisemi ve pankreastaki insülin üretimindeki bozukluklar ve/veya insülin etkilerine karşı zayıf bir toleransla karakterize bir grup metabolik hastalıktır. Diyabetes Mellitus, morbidite ve mortalitenin önde gelen bir nedenidir. Bu hastalığın fazla bir belirti göstermemesi yüzünden, hastalığın tanısı genellikle gecikmektedir. Hastalığın etkileri büyük kan damarlarını (örneğin, kalp damar sisteminin büyük arterleri içindeki ateroskleroz) veya gözün retinasına, böbreğe verilen zarara ve sinirlerin zarar görmesine neden olan daha küçük kan damarlarını etkileyebilir.[17]

Normal glukoz homeostazı, birbiriyle ilişkili üç süreçle kontrol edilir. Bu süreçler arasında glukoneojenez (karaciğerdeki glukoz üretimi), vücudun periferal dokuları tarafından glukozun emilmesi ve kullanılması ile pankreatik beta adacık hücreleri tarafından insülin salgılanması yer alır. Kan dolaşımında glukoz varlığı, pankreasın beta adacık hücrelerinden insülinin üretimini ve salınmasını tetikler. İnsülinin ana işlevi, kan dolaşımından glukozun, çizgili kaslar, fibroblastlar ve yağ hücreleri gibi vücudun belirli hücrelerine taşınım hızını artırmaktır. İnsülnin varlığı, aynı zamanda amino asitlerin taşınması, karaciğer ve iskelet kaslarında glikojen oluşumu, glikozdan trigliserit oluşumu, nükleik asit sentezi ve protein sentezi için de gereklidir.

İnsülin, ilk olarak hedef hücredeki insülin reseptörlerine bağlanarak hücreye girer. Diyabetes mellitusu ve prediyabeti olanların bazılarının glukoz toleransının bozulması demek, bu bireylerdeki kan şekeri seviyelerinin anormal derecede yüksek seviyelere çıkmasıdır. Bu, pankreatik hormon (insülin) salınımının olmaması veya hedeflenen dokuların mevcut insüline yanıt vermemesinden veya her iki sebebe birden sahip olmaktan kaynaklanabilir.[17]

Teşhis

Genellikle, prediyabet bir kan testi ile teşhis edilir:[19]

  • Açlık kan şekeri (açlık glukoz) seviyesi:
  • 110 ila 125 mg/dL (6.1 mM/L ila 6.9 mM/L) - DSÖ kriterleri
  • 100 ila 125 mg/dL (5.6 mM/L ila 6.9 mM/L) - ADA kriterleri
  • Standartlaştırılmış 75 gr glukoz solüsyonunun tüketilmesinden iki saat sonraki glukoz tolerans testi, kan şekeri seviyesi 140 ila 199 mg/dL (7.8 ila 11.0 mM/L)[20]
  • Glikozillenmiş hemoglobin değeri (HbA1c) yüzde 5,7 ila 6,4 arasındadır.[21]

Bununla birlikte, glikozillenmiş hemoglobin değerinin (HgbA1c) kesinliği de şüphelidir. Açlık glukoz değeri pozitif olduğunda teşhisi doğrulayabilir, ancak açlık kan şekeri değeri negatif olduğunda teşhis için yeterli doğrulukta bir bilgi sağlamaz.[22] 2016'da yapılan bir incelemede kan şekeri seviyesi 100 mg/dL'nin üzerinde ve glikozillenmiş hemoglobin değeri %5.7'nin üzerinde olduğunda sonuçların daha kötü olacağı bulunmuştur.[23]

Yukarıda sıralanan sınırların üzerindeki her kan şekeri seviyesi ise diyabet tanısını doğrulayacaktır.

Tarama

Açlık plazma glukoz tarama testleri 30-45 yaşlarında başlamalı ve en az üç yılda bir tekrarlanmalıdır. Risk faktörü taşıyan bireylerde ise daha erken ve daha sık tarama yapılmalıdır. Risk faktörleri aşağıda listelenmiştir:

  • Aile öyküsü (ebeveyn veya kardeş'in benzer bir durumu yaşaması)
  • Dislipidemi (trigliserit seviyesi> 200 ya da HDL <35)
  • Aşırı kilolu veya obez olmak (vücut kitle indeksi> 25)
  • Gebelik diyabeti olan ya da 4 kg'dan fazla bir doğum kilosu ile doğan bebekler..
  • Yüksek riskli bir etnik grup üyesi olmak
  • Hipertansiyon (sistolik kan basıncı> 140 mmHg veya diyastolik kan basıncı> 90 mmHg)
  • Açlık kan şekeri değerinin 99 mg/dL'nin üzerinde olması
  • Bilinen bir damar hastalığı
  • İnsülin direncinin belirteçleri (PCOS, acanthosis nigricans[24][25]

Önlenmesi

, Amerikan Endokrinoloji Koleji (ACE) ve Amerikan Klinik Endokrinologlar Derneği (AACE), tip 2 diyabetin başlamasının önlenmesi için yaşam tarzı değişiklikleri içeren kılavuzlar geliştirmiştir. Bunlar;

  • Sağlıklı yemekler tüketmek (doymamış ve trans yağlar, şekerler ve rafine karbonhidratlar içermeyen diyetleri tüketmek, ayrıca sodyum miktarını ve toplam kalori alımlarını sınırlamak)
  • Fiziksel egzersiz (haftada beş gün, günde 30–45 dakika kardiyo vasküler egzersiz yapmak)
  • Toplam vücut ağırlığını % 5–10 oranında azaltmak genel sağlık seviyesi üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir.

Yönetilmesi

Prediyabetin tedavi edilebilir bir hastalık durumu olduğuna dair pek çok kanıtl vardır.[26] Yoğun kilo kaybı ve yaşam tarzı değişiklikleri, eğer devam ederse, glukoz toleransını önemli ölçüde artırabilir ve bozulmuş glukoz toleransından tip 2 diyabete doğru ilerlemesini önleyebilir. Diyabet Önleme Programı[27] çalışmasında, her bir kilogram kilo kaybının diyabet gelişme riskinde %16'lık bir azalma oluşturduğu bulunmuştur. Az yağlı bir diyetle, vücut ağırlığının %7 oranında azaltılması ve haftada 150 dakika egzersiz yapılması hedeflenir. Gözlemsel çalışmalarda vejetaryen diyetlerini takip eden bireylerin diyabet geliştirme risklerinin, vejetaryan olmayanlarla karşılaştırıldığında yaklaşık yarısı kadar olduğu buiunmuştur.[28] Amerikan Diyabet Birliğinin, ADA, kılavuzları, hafif bir kilo kaybı (vücut ağırlığının % 5-10'u), orta yoğunlukta egzersiz (günde 30 dakika) ve sigara kullanımının kesilmesini önermektedir.[29]

Medyada ve sosyal medyada, yüksek yağlı, yüksek proteinli, düşük karbonhidratlı bir diyetin prediyabeti tersine çevirebileceğini iddia eden pek çok anekdot vardır, ancak bu tür diyetlerin etkinliği için kesin kanıtlar sağlamak adına daha fazla bilimsel kanıt gerekmektedir.[30]

Ağır risk faktörleri olan hastalar için reçeteli ilaçlar uygun olabilir. Bu yaklaşım, yaşam tarzı değişikliklerinin başarısız olduğu veya sürdürülebilir olmadığı ve tip 2 diyabet gelişimi için yüksek risk altında olan hastalarda düşünülebilir.[31] Metformin[32] ve akarboz, açık diyabetin gelişmesini önlemeye yardımcı olur ve ayrıca bu ilaçlar iyi bir güvenlik profiline sahiptirler. Kanıtlar ayrıca tiyazolidinedionları da desteklemektedir ancak bu ilaç grubu ile ilgili güvenlik kaygıları vardır ve GLP-1 reseptör agonistleri, DPP4 inhibitörleri veya neglitinitler gibi yeni ajanlarla ilgili veriler de eksiktir.[33]

Prognoz

Prediyabeti olan hastaların tip 2 diyabetes mellitus teşhisine doğru ilerlemesi kaçınılmaz bir sonuç değildir. Prediyabet hastalığı yaşayan insanların diyabetes mellitus teşhisine doğru ilerlemesi olasılığı üç ila beş yıl içinde yaklaşık % 25'tir.[34]

Epidemiyoloji

1988–1994 yılları arasında yapılan araştırmalar, 40-74 yaş grubundaki toplam ABD nüfusunun %34'ünün bozulmuş açlık kan glukozuna, %15'inin bozulmuş glukoz toleransına ve %40'ının prediyabete sahip olduğunu göstermiştir (bozulmuş açlık glukozu ya da bozulmuş açlık kan şekeri seviyeleri ya da her iki durum birden). 2002 yılında 18 milyon kişiye (nüfusun %6'sı) tip 2 diyabet hastası olarak teşhis konmuştur.[35]

Diyabetin ortaya çıkma olasılığı büyümektedir. 2014 yılında 29,1 milyon insan veya ABD nüfusunun %9'u diyabet hastasıdır.[36] 2011-2012 yıllarında ABD'de hemoglobin A1C, açlık plazma glukozu veya iki saatlik plazma glukozu tanımlamaların sonuçlarına göre diyabet prevalansı toplam diyabet için %14, tanı konulan diyabet için %9, tanı konmamış diyabet için % 5 ve prediyabeliler için %38'dir.[37]

Kaynakça

  1. ^ "Prediabetes". Healthcureplus. 16 Ağustos 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Aralık 2018. 
  2. ^ a b American Diabetes Association (Ocak 2017). "2. Classification and diagnosis of diabetes". Diabetes Care. 40 (Suppl 1). ss. S11-S24. doi:10.2337/dc17-S005. PMID 27979889. 
  3. ^ Hanefeld M, Koehler C, Fuecker K, Henkel E, Schaper F, Temelkova-Kurktschiev T; Impaired Glucose Tolerance for Atherosclerosis and Diabetes study. (Mar 2003). "Insulin Secretion and Insulin Sensitivity Pattern Is Different in Isolated Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose". Diabetes Care Mar 2003, 26 (3) 868-874; DOI: 10.2337/diacare.26.3.868 23 Şubat 2018 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. PMID 12610051 15 Aralık 2018 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  4. ^ Nichols GA, Hillier TA, Brown JB (2007). "Progression From Newly Acquired Impaired Fasting Glusose to Type 2 Diabetes". Diabetes Care. 30 (2). ss. 228-33. doi:10.2337/dc06-1392. PMC 1851903 $2. PMID 17259486. 2 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Aralık 2018. 
  5. ^ a b Barr EL, Zimmet PZ, Welborn TA, ve diğerleri. (2007). "Risk of cardiovascular and all-cause mortality in individuals with diabetes mellitus, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance: the Australian Diabetes, Obesity, and Lifestyle Study (AusDiab)". Circulation. 116 (2). ss. 151-57. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.685628. PMID 17576864. 
  6. ^ World Health Organization. "Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus". 2 Mayıs 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Mayıs 2007. 
  7. ^ "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. Cilt 28 Suppl 1. 2005. ss. S37-42. doi:10.2337/diacare.28.suppl_1.s37. PMID 15618111. 
  8. ^ Mayo Clinic Diabetes: "Prediabetes". [1] 1 Mayıs 2008 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. Accessed Jan. 27, 2009.
  9. ^ "Prediabetes Causes". Healthcureplus.com. 16 Ağustos 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Aralık 2018. 
  10. ^ a b "Equalibras – Information on Pre-diabetes". www.equalibras.co.uk. 22 Aralık 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Aralık 2015. 
  11. ^ "What is Pre-diabetes?". Equalibras. 22 Aralık 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Aralık 2018. 
  12. ^ Power of Prevention, American College of Endocrinology. Vol. 1, issue 2, May 2009. http://www.powerofprevention.com/ 11 Şubat 2021 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  13. ^ "The Prevention or Delay of Type 2 Diabetes," ADA, Diabetes Care, 25: 742–49, 2002.
  14. ^ "National Diabetes Fact Sheet" (PDF). 22 Ekim 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 16 Aralık 2018. 
  15. ^ Tominaga (Jun 1999). "Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose. The Funagata Diabetes Study". Diabetes Care. 22 (6). ss. 920-24. doi:10.2337/diacare.22.6.920. 
  16. ^ WebMD: Prediabetes 5 Ocak 2009 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. Accessed Jan. 27, 2009.
  17. ^ a b c d Cotran, Kumar, Collins; Robbins Pathologic Basis of Disease, Saunders Sixth Edition, 1999; 913–26.
  18. ^ UpToDate: Classification of diabetes mellitis and genetic diabetic syndromes, Nov 14, 2007
  19. ^ "Prediabetes or Borderline Diabetes". 28 Aralık 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Aralık 2018. 
  20. ^ Jellinger, Paul S. "What You Need to Know about Prediabetes." Power of Prevention, American College of Endocrinology. Vol. 1, issue 2, May 2009. http://www.powerofprevention.com/ 11 Şubat 2021 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  21. ^ "New Guidelines Urge A1C Test for Diabetes Diagnosis". HealthDay. 29 Aralık 2009. 25 Mart 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 2 Ocak 2010. 
  22. ^ Barry, E; Roberts, S; Oke, J; Vijayaraghavan, S; Normansell, R; Greenhalgh, T (4 Ocak 2017). "Efficacy and effectiveness of screen and treat policies in prevention of type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of screening tests and interventions". BMJ (Clinical research ed.). Cilt 356. ss. i6538. doi:10.1136/bmj.i6538. PMID 28052845. 
  23. ^ Huang, Yuli; Cai, Xiaoyan; Mai, Weiyi; Li, Meijun; Hu, Yunzhao (23 Kasım 2016). "Association between prediabetes and risk of cardiovascular disease and all cause mortality: systematic review and meta-analysis". BMJ. ss. i5953. doi:10.1136/bmj.i5953. PMC 5121106 $2. PMID 27881363. 
  24. ^ "ADA: Standards of Medical Care in Diabetes", Diabetes Care 27: Supp 1.515, 2004.
  25. ^ "Diabetes Guidelines Taskforce: AACE Guidelines for the Management of DM", Endocrin Pract 1995, 1.149
  26. ^ Eldin, W. Shehab; Emara, M.; Shoker, A. (1 Nisan 2008). "Prediabetes: a must to recognise disease state". International Journal of Clinical Practice. 62 (4). ss. 642-48. doi:10.1111/j.1742-1241.2008.01705.x. ISSN 1742-1241. PMID 18266711. 
  27. ^ "Diabetes Prevention Program (DPP)". 17 Nisan 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Aralık 2018. 
  28. ^ Barnard, Neal D.; Katcher, Heather I.; Jenkins, David J. A.; Cohen, Joshua; Turner-McGrievy, Gabrielle (1 Mayıs 2009). "Vegetarian and vegan diets in type 2 diabetes management". Nutrition Reviews. 67 (5). ss. 255-63. doi:10.1111/j.1753-4887.2009.00198.x. ISSN 1753-4887. PMID 19386029. 
  29. ^ American Diabetes Association. "How to Prevent or Delay Diabetes". 24 Ekim 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Aralık 2018. 
  30. ^ Taubes, Gary (27 Aralık 2017). "Minimal carbs, lots of fat, incredible dieting results – but not enough science". 7 Şubat 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Mart 2018. 
  31. ^ UptoDate: Prediction and prevention of type 2 diabetes mellitus; www.utdol.com/utd/content/topic.do?topicKey=diabetes.
  32. ^ Lilly M, Godwin M (Apr 2009). "Treating prediabetes with metformin: systematic review and meta-analysis". Canadian Family Physician. 55 (4). ss. 363-69. 
  33. ^ "American College of Endocrinology Consensus Statement on the diagnosis and management of pre-diabetes in the continuum of hyperglycemia – When do the risks of diabetes begin?" (PDF). American College of Endocrinology Task Force on Pre-Diabetes. 17 Haziran 2009 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Temmuz 2008. 
  34. ^ Nathan (Mar 2007). "Impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance: implications for care". Diabetes Care. 30 (3). ss. 753-39. doi:10.2337/dc07-9920. PMID 17327355. 
  35. ^ CDC: Diabetes. National Diabetes Fact Sheet; United States, 2003.
  36. ^ Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report: Estimates of Diabetes and its Burden in the United States, 2014 2 Aralık 2016 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services; 2014.
  37. ^ Menke A, Casagrande S, Geiss L, Cowie CC, "Prevalence of and Trends in Diabetes Among Adults in the United States, 1988–2012 7 Aralık 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi." Journal of the American Medical Association. 2015; 314(10): 1021–29.
Sınıflandırma
Dış kaynaklar

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Kedilerde şeker hastalığı</span>

Kedilerde şeker hastalığı, şeker hastalığının, diğer adıyla diyabetin kedilerde de görülen şeklidir.

<span class="mw-page-title-main">Hipoglisemi</span>

Hipoglisemi, kan şekerinin olması gerektiğinden daha düşük olması durumudur.

<span class="mw-page-title-main">Diyabet</span> Kandaki glikoz seviyesinin aşırı artmasından kaynaklanan metabolik bozukluk

Diabet ya da Diabetes mellitus, sıklıkla yalnızca diabet ya da diyabet veya halk arasında şeker hastalığı olarak adlandırılan, genellikle kalıtımsal ve çevresel etkenlerin birleşimi ile oluşan ve kandaki glukoz seviyesinin aşırı derecede yükselmesiyle (hiperglisemi) sonuçlanan metabolik bir bozukluktur. Vücutta kan şekerinin düzenlenmesi pek çok sayıda kimyasal madde ve hormonun karmaşık etkileşimi sonucunda sağlanır. Şeker metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonlardan en önemlisi pankreasın beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonudur. Diyabetes Mellitus ya insülin salgılanmasındaki yetersizlik ya da insülinin etkisindeki veya insülin cevabındaki bir bozukluk sonucunda ortaya çıkan yüksek kan şekerinin yol açtığı birkaç grup hastalığı tanımlamak için kullanılan ortak bir terimdir.

Hemoglobin A1c bir şekere kimyasal olarak bağlanmış bir hemoglobin (Hb) formudur. Glukoz, galaktoz ve fruktoz dahil olmak üzere çoğu monosakkarit, kan dolaşımında bulunduğunda kendiliğinden hemoglobin ile bağlanır. Ancak glukozun bunu yapma olasılığı galaktoz ve fruktoza göre daha düşüktür, bu da glukozun insanlarda neden birincil metabolik yakıt olarak kullanıldığını açıklayabilir.

<span class="mw-page-title-main">Tip 2 diyabet</span> metabolik bozukluk

Tip 2 diabetes mellitus önceki adıyla insüline bağımlı olmayan diyabet (NIDDM) veya erişkin dönemde ortaya çıkan diyabet –, insülin direnci ve buna bağlı insülin eksikliği bağlamında yüksek kan şekeri ile karakterize edilen bir metabolik bozukluktur. Bu, pankreastaki adacık hücrelerinin yok oluşundan kaynaklanan kesin bir insülin eksikliği bulunan tip 1 diyabetin tam tersine bir durumdur. Klasik semptomlar arasında aşırı susama, sık idrara çıkma ve sürekli açlık bulunmaktadır. Diyabet vakalarının %90’ı tip 2 diyabetten oluşurken tip 1 diyabet ile gestasyonel diyabet, geri kalan %10’unu oluşturur. Genetik olarak obeziteye yatkın olan insanlarda tip 2 diyabetin ana sebebinin obezite olduğu düşünülmektedir.

Metabolik cerrahi, metabolik bir hastalığın cerrahi yöntemler ile tedavisi edilmesini amaçlayan bir cerrahi türüdür. Bu bağlamda hematolojik hastalıklar nedeniyle yapılan dalak ameliyatları da esasen sistemik bir hastalığın ameliyat ile tedavi edilmesi nedeniyle Metabolik Cerrahi çatısı altında ele alınabilir. Klinik uygulamalarda sıklıkla kullanıldığı şekliyle Metabolik Cerrahi ise ”diyabet ve diğer metabolik hastalıkların tedavisini amaçlayan, mide ve barsağa yönelik girişimlerin yapıldığı cerrahi dal” olarak tanımlanır. 2007 yılında çok sayıda tıbbi disiplinin temsilcilerinin katılımıyla Roma’da yapılan uluslararası “Diyabet Cerrahisi Zirvesi”, ilk kez tip 2 diyabetin tedavisi için uygun hastalarda metabolik cerrahiyi önermiştir.

<span class="mw-page-title-main">Liraglutid</span>

Liraglutid (NN2211), insanlarda “incretinler” adı verilen ve genel olarak kandaki glukoz seviyesini düşüren metabolik hormonlar ailesinin bir üyesi olan Glukagon Benzeri Peptit-1 (GLP-1) ile aynı reseptöre bağlanarak daha uzun süreli etki sağlayan bir GLP-1 analoğudur. Liraglutid tıpkı insan GLP-1 hormonunun yaptığı gibi endojen insülin salgılanmasını arttırır. Liraglutid Novo Nordisk Firması tarafından geliştirilmiş ve öncelikle Tip-2 diyabetin tedavisi için Victoza ticari ismi ile pazarlanan enjekte edilebilir bir ilaçtır. 2015 yılında Novo Nordisk firması bu etken maddenin farklı bir dozaj formunu, Amerika ve Avrupa’da Saxenda ticari ismi ile obez olan ya da aşırı kilolu olup, bu aşırı kilolara bağlı olarak en azından bir komplikasyon yaşayan hastaların tedavisi için pazarlamaya başlamıştır.

<span class="mw-page-title-main">Kan şekeri seviyesi</span>

Kan şekeri seviyesi, kan şekeri konsantrasyonu veya kan glukoz seviyesi, insanların ve hayvanların kanında bulunan glukoz miktarıdır. Glukoz basit bir şekerdir ve her zaman 70 kilogram ağırlığında bir insanın kanında yaklaşık 4 gram glukoz bulunur. Vücut, metabolik homeostazın bir parçası olarak, başta karaciğer ve pankreas ve bunların yanında ekstrahepatik dokular ve birkaç hormonun rol oynadığı, çok duyarlı homeostatik bir mekanizma ile kan glukoz seviyelerini sıkı bir şekilde düzenler. Glukoz, iskelet kası ve karaciğer hücrelerinde glikojen formunda depolanır. Aç kalan bireylerde, kan glukozu karaciğer ve iskelet kasındaki glikojen depoları harcanarak sabit seviyede tutulur.

<span class="mw-page-title-main">İnsülin (ilaç)</span> enjekte edilebilir ilaç olarak kullanılan biyosentetik insülin

İnsülin, yüksek kan şekerini tedavi etmek için ilaç olarak kullanılan protein yapıda bir hormonudur. İnsülininin kullanıldığı durumlar, tip 1 diabetes mellitus, tip 2 diabetes mellitus, gestasyonel diyabet ve diyabetik ketoasidoz ve hiperosmolar hiperglisemik durum gibi diyabet komplikasyonlarını içerir. Ayrıca yüksek kan potasyum düzeylerini tedavi etmek için glukoz ile birlikte kullanılır. İnsülin, tipik olarak deri altına enjeksiyon yoluyla uygulanır, ancak bazı formları damar yoluyla veya kas içine enjeksiyon yoluyla da kullanılabilir.

<span class="mw-page-title-main">Gestasyonel diyabet</span>

Gestasyonel diyabet, normalde diyabeti olmayan bir kadının gebeliği sırasında yüksek kan şekeri seviyelerini geliştirdiği bir durumdur. Gestasyonel diyabet genellikle az sayıda semptomla sonuçlanır; ancak bununla birlikte preeklampsi, depresyon ve sezaryen doğum yapma gerekliliği riskini de artırır. Yetersiz tedavi edilen gestasyonel diyabetli annelerden doğan bebekler, doğumdan sonra yüksek kilolu olma, kan şekerlerinin düşük olmasına ve fazla sarılığa sahip olma riski altındadırlar. Bu durum tedavi edilmezse, ölü doğum riski ile sonuçlanabilir. Bu durumda doğan çocuklarda uzun vadede, fazla kilolu olma ve tip 2 diyabet geliştirme riski daha yüksektir.

Glukoz tolerans testi, hastalara belirli bir miktarda glukozun verildiği ve ardından verilen glukozun kandan ne kadar çabuk sürede temizlendiğini belirlemek için kan örneklerinin alındığı tıbbi bir testtir. Test genellikle diyabet, insülin direnci, bozulmuş beta hücre fonksiyonu, ve bazen reaktif hipoglisemi ve akromegali veya daha nadir karbohidrat metabolizması bozukluklarını test etmek için kullanılır. Testin en sık yapılan versiyonunda, oral glukoz tolerans testi (OGTT), standart dozda glukoz ağız yoluyla alınır ve iki saat sonra kan düzeyleri kontrol edilir. Glukoz tolerans testinin birçok varyasyonu yıllar boyunca farklı standart dozlarda glukoz, farklı uygulama yolları, farklı aralıklar ve örnekleme süreleri ve kan glukozuna ek olarak farklı maddeler ölçümlerinin de eklenmesiyle geliştirilmiştir.

<span class="mw-page-title-main">Erişkinlerde latent otoimmün diyabet</span>

Erişkinlerde latent otoimmün diyabet ('LADA), yetişkinlikte ortaya çıkan, genellikle çocuklarda tanı konulan tip 1 diyabetten daha yavaş bir başlangıç seyrinde olan bir tip 1 diabetes mellitus tipidir. LADA'lı yetişkinler başlangıçta yaşlarına göre özellikle de güçlü bir aile öyküsü veya obezite gibi tip 2 diyabet için risk faktörleri varsa tip 2 diyabete sahip olarak yanlış teşhis edilebilirler.

<span class="mw-page-title-main">Reaktif hipoglisemi</span>

Reaktif hipoglisemi, postprandiyal hipoglisemi ya da tatlı krizi, diyabetli ve diyabeti olmayan kişilerde, yüksek karbonhidrat içeren bir yemekten sonraki dört saat içinde ortaya çıkan semptomatik ve tekrarlayan hipoglisemi ataklarını tanımlayan bir terimdir. Hipogliseminin nedenini belirlemek için bir değerlendirme yapılmasını gerektirdiğinden bu terim tek başına bir tanı değildir.

İnsülinoma, pankreasın insülin salgılayan beta hücrelerinde oluşan bir tümördür. Nöroendokrin tümörlerin nadir bir şeklidir. İnsülinomaların çoğu benign olup, sadece pankreas içindeki kökenlerinde gelişirler, azınlıktaki bazı tipleri ise metastaz yaparlar. İnsülinomalar, işlevsel pankreatik nöroendokrin tümör (PNET) grubunun bir üresidir. "Tıp Konusu Başlıkları" sınıflandırmasında, insülinoma, "adacık hücresi adenomasının" tek tipidir.

<span class="mw-page-title-main">Diyabetes insipitus</span>

Diyabetes insipitus (DI) , yüksek miktarda seyreltik idrar ve aşırı susuzluk hissi ile karakterize bir durumdur. Üretilen idrar miktarı günde yaklaşık 20 litre kadar olabilir. Sıvı alımının azaltılması idrarın konsantrasyonu üzerinde çok az etkiye sahiptir. Komplikasyonlar dehidratasyon veya nöbetleri içerebilir.

<span class="mw-page-title-main">Tip 1 diyabet</span> Hastalık

Tip 1 diabetes mellitus, pankreas tarafından ya çok az ya da hiç insülin üretilmeyen bir diyabet şeklidir. Tedavi edilmemesi vücutta yüksek kan şekeri seviyesine neden olur. Klasik belirtiler sık idrara çıkma, susuzluğun artması, açlığın artması ve kilo kaybıdır. Ek belirtiler arasında bulanık görme, yorgun hissetme ve yara iyileşmesinin bozulması olabilir. Belirtiler tipik olarak çok kısa bir süre içinde gelişir.

<span class="mw-page-title-main">İnkretin</span> kan glikozu düzeylerinde azalmayı uyaran metabolik bir hormon grubu

İnkretinler, kan glikozu düzeylerinde azalmayı uyaran metabolik bir hormon grubudur. İnkretinler yemekten sonra salgılanır ve Langerhans adacıklarının pankreasın beta hücrelerinden insülinin salgılanmasını kan şekerine bağımlı bir mekanizma ile arttırır.

Diyabetik ketoasidoz, diyabetin ölümcül olabilecek bir komplikasyonudur. Belirtiler arasında kusma, karın ağrısı, derin ve çırpınarak nefes alıp verme, idrara çıkma sıkılığında artış, halsizlik, zihin bulanıklığı ve bazen bilinç kaybı görülebilir. Hastanın nefesi belirli bir "meyve" kokusuna sahip olabilir. Semptomların başlangıcı genellikle hızlıdır. Önceden diyabet teşhisi konmamış kişiler, ilk belirti olarak ketoasidoz geliştirebilirler.

Gliflozinler olarak da adlandırılan SGLT2 inhibitörleri, nefronun temel fizyolojisini değiştiren bir ilaç sınıfıdır. En önde gelen metabolik etki, bu farmasötik sınıfın böbrekte glikozun yeniden emilimini engellemesi ve dolayısıyla kan şekerini düşürmesidir. Sodyum-glukoz taşıma proteini 2'yi (SGLT2) inhibe ederek etki ederler. SGLT2 inhibitörleri, tip II diabetes mellitus (T2DM) tedavisinde kullanılır. Kan şekeri kontrolünün yanı sıra, gliflozinlerin T2DM hastalarında önemli kardiyovasküler fayda sağladığı gösterilmiştir. Bu sınıfa ait birkaç ilaç onaylanmıştır veya şu anda geliştirilme aşamasındadır. Bu sınıfın bir üyesi olan canagliflozin üzerinde yapılan çalışmalarda, ilacın kan şekeri kontrolünü iyileştirdiği, vücut ağırlığını ve sistolik ve diyastolik kan basıncını düşürdüğü bulundu.

<span class="mw-page-title-main">Dulaglutit</span>

Dulaglutit, diyet ve egzersiz ile birlikte tip 2 diyabet hastalığının tedavisinde kullanılan bir ilaçtır. ABD'de majör olumsuz kardiyovasküler durumları azaltması için kardiyovasküler hastalığı veya çoklu kardiyovaskülar risk faktörüne sahip tip 2 diyabet hastası yetişkinlerde kullanılmasına onay verilmiştir. Haftada bir kullanılması gereken bir enjeksiyondur.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.