İçeriğe atla

Multipl skleroz

Başlığın diğer anlamları için M.S. sayfasına bakınız.
Multipl skleroz
Demiyelinizan MS. CD68 renkli doku birçok Makrofaj göstermektedir. Orijinal büyüklük 1:100
UzmanlıkNöroloji Bunu Vikiveri'de düzenleyin
Dünyada MS hastalarının dağılımı

Multiple skleroz (Çoklu sertleşim), beyni ve omuriliği tutan özbağışıklık hastalığıdır. Kısaca MS olarak anılır.

Genel Bilgi

Nörotravmanın ardından genç erişkinlerde en sık görülen nörolojik bozukluktur. Sadece ABD'de yaklaşık 350.000-400.000 doktorlarca tanı konmuş kişi vardır. Hastalığın nedeni daha tam olarak anlaşılmamış olmakla birlikte, genetik ve çevresel etkenlerin birleşimiyle ortaya çıktığına inanılmaktadır. Çeşitli tipleri olsa da tümü merkezi sinir sisteminin (MSS) yangısı (enflamasyonu) ile nitelenir ve miyelinsizleşme (sinir dokusunu saran özel miyelin proteinin bağışıklık sistemince yok edilmesi) ile ilerlemektedir.[1] Başka bir deyişle MS, MSS'nin miyelinsizleşmesini ve yangısını içeren bir özbağışıklık hastalığıdır. Özbağışıklık; kısaca bağışıklık sisteminin kişinin kendi hücrelerini tanıyamaması, bunun sonucunda vücuda yabancı madde sanıp yok etmeye çalışması ve sonuç olarak vücudun kendi kendine zarar vermesi olarak açıklanabilir. MS'de ise bağışıklık sisteminin tanıyamadığı bağıştıranlar (antijen) miyelinlerdir (myelin baz proteini ve myelin oligodendrosit glikoprotein gibi). MS hastalığında, bağışıklık sisteminde asıl sorumlu tutulan bağışıklık sistemi hücreleri ise T-hücreleri'dir.[2]

Multipl skleroz'un başlıca belirtileri

Günümüzde hastalara tüm MS çeşitlerinde kortizon (metil prednizolone) ve ataklı MS çeşitlerinde kortizon ve beta-interferon veya copaxone vb. tedavisi verilmekle birlikte,[3] yeni çalışmalar umut vericidir. Yakın gelecekte çıkması beklenen PPAR-gamma koşutetkinleri (agonistleri) üzerinde yapılan çalışmalar klinik evreye gelmiştir. Küçük hasta öbeklerinde yapılan çalışmaların da başarılı olması sonucunda şimdi büyük merkezlerde klinik çalışmalar yapılmaktadır.[2] Ayrıca bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar (Azathioprine (örneğin, Azasan® (Imuran®) ve Cyclophosphamide (Cytoxan®, Neosar®)) üzerinde de çalışmalar yapılmaktadır. Ancak bunların etkileriyle ilgili sonuçlar çelişkilidir. Ayrıca bu tür ilaçların önemli yan etkileri de kullanımı kısıtlayan bir başka nedendir.[4]

Multipl sklerozun tarihçesi

1868 yılında, "nörolojinin babası" olarak anılan Paris Üniversitesi nöroloji profesörü Jean Martin Charcot, daha önce hiç karşılaşmadığı bir titreme (tremor) vakasına tanık oldu. Bu duruma, "konuşma bozukluğu" ve olağan dışı göz hareketlerinin (nistagmus) eşlik ettiğini fark etti. Bunun üzerine gördüğü öbür hastalarıyla karşılaştırmaya girişti. Hasta öldüğünde, beynini incelemesi üzerine MS'yi ayırıcı nitelikteki yarası olan plakları buldu.[5] Günümüzde hastalığın kadınlarda erkeklere göre 2 kat daha fazla görüldüğünün bilinmesine karşın,[6] MS geçiren kadınlar histerik konversiyon olarak yanlış tanı almalarından ötürü 1920'li yıllara kadar hastalığın erkeklerde daha sık görüldüğüne inanılıyordu.[7]

Hastalığın tanımı

MS, beyni ve omuriliği tutan özbağışıklık hastalığıdır. Bağışıklık sistemindeki (immün sistem) savunma amaçlı gözelerin, nedeni daha anlaşılamamış bir şekilde, sinir hücrelerinin (nöronlar) çevresinde bulunan miyelin kılıfını (buna bir nevi yağlı bir zar katmanı diyebiliriz) vücuda yabancı bir bağıştıran olarak algılamasıyla yok etmeye çalışmasıdır. Bu durum da, çeşitli sinir sistemi belirtilerini ortaya çıkarır. Bu belirtiler geçici olup, hastalığın düzeyine göre iz bırakabilir ya da bırakmadan ortadan kaybolabilirler.

Hastalığın adı iki sözcükten oluşmaktadır:

  1. Multipl: Bir ya da daha çok bölgede etkin olup, bir veya daha çok belirti (semptom) vermesi.
  2. Skleroz: Vücudun savunma gözelerinin myelin kılıfına saldırması sonucu, bu kılıfı sertleştirerek işlevsiz duruma getirmesi.

Bu skleroz sonucunda plak adı verilen doku bozukluğunun oluşması MS'i oluşturur.

Hastalığın ilerlemesi alevlenmeler ve iyileşmeler biçimindedir. Yine hastalığın düzeyine göre bu döngü süreleri değişiklik gösterir.

Hastalığın etkilediği kişiler çoğunlukla 20-40 yaş arası erişkinlerdir. Kadınlarda görülme sıklığı erkeklere oranla iki katıdır. Hastalığın coğrafyası da, ekvatordan kutuplara doğru gidildikçe genişler. Daha çok Kuzey Avrupa'da yaygındır.

Her MS hastasındaki gelişmeler zaman ve belirti olarak ayrılık gösterir. Hastalığın bilinen beş düzeyi vardır:

  1. Selim ya da İyicil MS (Benign MS): Retrospektif (geriye yönelik) olarak da adlandırılan ilk düzey, diğerlerinden ayrılmakla beraber, hafif ataklar ve iyileşmelerin tam ya da tama yakın olduğu MS tipidir. Her ataktan sonra ya hiç sekel kalmaz ya da kalan sekeller çok hafif yetersizliklere yol açabilir. Hasta, en az on yıl bu seviyede tutulduğu takdirde, MS nedeni ve ataklar tamamen ortadan kalkabilir.
  2. Yineleyen-Düzelen MS (Relapsing-Remitting MS): MS hastalarının yaklaşık %20'si bu gruptandır. Ataklar ve iyileşmelerle seyreder. Tekrarlayan ataklar sonrasında bazı sekeller kalabilir.
  3. İkincil İlerleyen MS (Sekonder Progresif): Başlangıcı Relapsing-Remitting MS olup, bu hastaların bir kısmı bu tipe dönüşür. Tekararlayan ataklar sonrası düzelme zorlaşır hatta durabilir.
  4. Birincil İlerleyen MS (Primer Progresif MS): Ataklarla birlikte ya da atak olmaksızın seyreder. Giderek artan bir ilerleme söz konusudur.
  5. İlerleyen Yineleyen MS (Progresif Relapsing MS): Başlangıçta belirgin bir atak olup tam bir düzelme olmaz. Ataklar beraberinde ilerleme devam eder.

Tanı yöntemleri

Hastalığın tanısı birçok yolla yapılır. Bunların ilki ve en önemlisi, nörolog bir doktorun yaptığı fiziksel muayenedir. Daha sonra beynin MR'ı (manyetik rezonans görüntüleme), BOS (Beyin Omurilik Sıvısı) ve 'kaydedilmiş potansiyeller' gibi ileri inceleme yöntemleri, tanıyı kesinleştirmek için gereklidir.

Tanı, kesinlik durumuna göre üç biçimde konabilir:

  • Klinik kesin tanının konulabilmesi için:
    • En az iki belirti nöbetleri ve
    • En az iki ak madde doku bozukluğu (belirtisel ya da görüntülemeyle bulunan) gerekmektedir.
  • İnceleme-destekli kesin tanınin konulabilmesi için:
    • En az iki belirti nöbetleri,
    • MR'de saptanan, en az bir ak madde doku bozukluğu ve
    • Olağan dışı BOS bulguları (oligoklonal şeritler) gerekmektedir.
  • Olası MS tanısının konulabilmesi için:
    • En az iki belirti nöbetleri ve
    • Bir ak madde doku bozukluğu ya da BOS'ta oligoklonal şeritler bulgusu gerekmektedir.

Belirti ve bulgular

  1. Ataksi: Kasların birbirleriyle ilişkisiz çalışması sonucu istemli hareketlerin düzensiz seyretmesi hali; vücut hareketlerinde düzensizlik
  2. Babinski bulgusu: Ayak tabanı bir cisimle çizildiğinde başparmakların yukarı doğru açılması
  3. Bulanık ya da çift görme, nistagmus (gözbebeklerinin istemsiz hareketi), optik nörit[8]
  4. Klonus: Belirli bir kas veya kas grubunda birbiri arkasına meydana gelen istem dışı kasılma ve gevşeme hareketleri ile belirgin durum
  5. Beceriksizlik
  6. Dizartri: Konuşma bozukluğu
  7. Duygu durumlarda kolayca değişebilme niteliği
  8. Yorgunluk
  9. Elde sinirlerdeki harabiyet nedeniyle kasların işlev yapamama hali ile karakterize paralizi (felç) durumu
  10. Hemiparezi: Vücudun tek tarafını tutan felç durumu
  11. Hiperaktif derin tendon refleksleri (dizkapağı refleksi gibi..)
  12. Parestezi: His kaybı, uyuşma ve karıncalanma hissi
  13. Sık idrara çıkma ve idrar kaçırma (inkontinans)
  14. Erkeklerde iktidarsızlık
  15. İnkoordinasyon (koordinasyon bozukluğu)
  16. Monoparezi: Sadece bir kol veya bir bacağı tutan felç
  17. Denge kusuru ve baş dönmesi
  18. Lhermitte Bulgusu: Baş ve boyun öne eğildiğinde elektrik çarpması veya uğultu benzeri bir durum gelişmesi[]

Bu belirti ve bulgular, hastalığın düzeyine göre birkaç hafta ile aylar, hatta yıllar boyunca devam eder ve her atakta farklılık gösterebilir. Hastalığın belirtileri kişiye özgüdür. MS'in özelliği (multipl) olduğundan genellikle birkaçı bir arada bulunabilir.

Patofizyoloji

Daha önce de belirttiğimiz üzere MS otoimmün bir hastalıktır. MS patogenezinde; MSS (merkezi sinir sistemi)'nde miyelin antijenlerine karşı anormal immun yanıtın varlığı düşünülmektedir. Deneysel otoimmun ensefelomiyelite benzer olarak, MS hayvan modellerinde yapılan çalışmalar günümüzde kısmen de olsa MS patogenesini aydınlatmıştır. Bu çalışmalar sayesinde hastalık sebepleri daha iyi anlaşılabilmekte ve tedavi doğrultusunda yeni ilaçlar geliştirilebilmektedir. Bu da, bu tür hayvan çalışmalarının önemini göstermektedir. Bu çalışmalara göre otoreaktif T-hücreleri beyin dokusuna saldırmaktadır. Buna ek olarak, periferal B-hücreleri, monositler ve dendritik hücreler de MS patogenesinde kritik rol oynayabilmektedir. Ayrıca MSS'nde normalde bulunan glial hücrelerin de hastalıkta rol oynadığı düşünülmektedir. İmmun hücrelerin sadece kendileri değil aynı zamanda ürettikleri maddelerle de etki gösterdikleri bilinmektedir. Salgıladıkları sitokinleri düzenleyici, haberleşmeyi sağlayan maddeler olarak görebiliriz. İnflamasyon uyaranları ile dinlenmekte olan makrofajlar, dendritik hücreler, astrositler, mikroglialar aktive olur. Bunun sonucunda çeşitli sitokinler salgılarlar. Bunların bazıları toksik etkiye neden olarak nöron ve oligodendrositlere (MSS'ndeki miyelinleri oluşturan hücreler) zarar verir. Ayrıca çeşitli kemokinler salgılayarak immun hücreleri uyarırlar. Bunlar da inflamatuar yanıtı biraz daha artırır. İşte toksik etkiyi ve inflamatuar uyaranlarla aktive olan yolları PPAR-gamma agonitleri engellemekte ve böylece koruyucu etki göstermektedir. Tüm bunlar da PPAR-gamma agonistlerinin önemini kanıtlamaktadır. Ayrıca sadece koruyucu olmadıkları bunun yanında tedavi edici etkilere de sahip oldukları düşünülmektedir. Nöral kök hücrelerin proliferasyonu ve farklılaşmasını düzenlediği de düşünülmekte; buna ek olarak oligodendrosit hücrelerin farklılaşmasında da etkileri olduğu da sanılmaktadır.[1][3]

Dış bağlantılar

Kaynakça

  1. ^ a b Drew PD, Xu J, Racke MK. PPAR-gamma: Therapeutic Potential for Multiple Sclerosis. PPAR Res 2008; 2008:627463 PMID 18604287 2 Şubat 2014 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  2. ^ a b Sonobe Y, Jin S, Wang J, Kawanokuchi J, Takeuchi H, Mizuno T, Suzumura A. Chronological changes of CD4(+) and CD8(+) T cell subsets in the experimental autoimmune encephalomyelitis, a mouse model of multiple sclerosis. Tohoku J Exp Med. 2007 Dec;213(4):329-39. PMID 18075337 2 Şubat 2014 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  3. ^ a b Ozenci V, Kouwenhoven M, Huang YM, Kivisäkk P, Link H. Multiple sclerosis is associated with an imbalance between tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha)- and IL-10-secreting blood cells that is corrected by interferon-beta (IFN-beta) treatment. Clin Exp Immunol. 2000 Apr;120(1):147-53. PMID 10759776 25 Temmuz 2014 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  4. ^ Bryant J, Clegg A, Milne R. Systematic review of immunomodulatory drugs for the treatment of people with multiple sclerosis: Is there good quality evidence on effectiveness and cost? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 May;70(5):574-9. PMID 11309449 25 Temmuz 2014 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  5. ^ "Arşivlenmiş kopya". 8 Ağustos 2006 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Temmuz 2006. 
  6. ^ World Health Organization. (2008). Atlas: multiple sclerosis resources in the world 2008.
  7. ^ Talley, C. L. (2005). The emergence of multiple sclerosis, 1870-1950: a puzzle of historical epidemiology. Perspectives in biology and medicine, 48(3), 383-395.
  8. ^ Petzold, Axel; Fraser, Clare L.; Abegg, Mathias (2022). "Diagnosis and classification of optic neuritis". The Lancet Neurology (İngilizce). 21 (12). doi:10.1016/S1474-4422(22)00200-9. PMID 36179757. 14 Eylül 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Mayıs 2024. 
Sınıflandırma
Dış kaynaklar


İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Nöroloji</span> beyin, beyin sapı, omurilik ve çevresel sinir sistemiyle kasların hastalıklarını inceleyen tıp dalı

Nöroloji ya da sinir bilimi, genel olarak beyin, beyin sapı, omurilik ve çevresel sinir sistemiyle kasların hastalıklarını inceleyen, cerrahi dışındaki tedavi uygulamalarını içeren tıp bilimi dalıdır. Nöroloji zamanla içine kapalı ve sınırlı bir dal olmaktan çıkmış, epilepsi, hareket bozuklukları, beyin damar hastalıkları, bunamalar, uyku bozuklukları gibi ayrıca özelleşmişlik gerektiren alt disiplinlere bölünmüştür, bunun yanı sıra 19. yüzyılda ruh hastalıklarıyla birlikte ele alınırken, 20. yüzyıldan itibaren psikiyatri ayrı bir dal olarak ayrılmıştır. Tüm bu alanlardaki ciddi laboratuvar arka planının yanı sıra günümüze nöroloji pek çok başka tıp alanı ile multidisipliner bir ilişki içindedir.

Guillain-Barré sendromu (GBS), çevresel sinir sisteminin edinilmiş bir bağışıklık kökenli yangısal bozukluğudur; merkezi sinir sistemi etkilenmez. Bu hastalık için kullanılan diğer isimler şöyledir: akut enflamatuvar demiyelinize edici polinöropati, akut idiyopatik poliradikülonörit, akut idiyopatik polinörit, Fransız polyosu, Landry'nin yükselici felci.

<span class="mw-page-title-main">Lupus</span>

Lupus, teknik adıyla Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) veya Yaygın Lupus Kızarıklığı, Otoimmun, Kelebek Hastalığı kökenli multisistem hastalıklarının en sık görülen tipik örneğidir. Lupus sözcüğü, Latincede “kurt” anlamında olup ciltte çıkan yaraların yıkıcı özelliğini ifade eder. 1872 yılında Kaposi, hastalığın sadece cildi değil vücudun değişik organlarını etkileyen bir hastalık olduğunu fark etmiştir. Otoimmun antikorların büyük bölümü ANA niteliğindedir. Sessizce gelişebilir ya da akut olarak başlar. Ateşli ataklar biçiminde alevlenmeler gösterir. Organizmanın tümünü etkileyebilir, ancak deri, eklemler, böbrekler ve seröz zarlar zarar gören başlıca dokulardır.

<span class="mw-page-title-main">Sinir sistemi</span> dış çevre ile eylemleri koordine etmekten ve vücudun farklı bölümleri arasında hızlı iletişimden sorumlu canlı biyolojik sistemi

Sinir sistemi veya sinir ağı, canlıların içsel ve dışsal çevresini algılamasına yol açan, bilgi elde eden ve elde edilen bilgiyi işleyen, vücut içerisinde hücreler ağı sayesinde sinyallerin farklı bölgelere iletimini sağlayan, organların, kasların aktivitelerini düzenleyen bir organ sistemidir. Sinir sistemi iki bölümden oluşur: Merkezî sinir sistemi (MSS) ve çevresel sinir sistemi (ÇSS). MSS, beyin ve omurilikten oluşur. ÇSS, MSS'yi vücudun diğer tüm kısımları ile bağlayan uzun fiberlerden oluşur. ÇSS, motor nöronları, dolaylı istemli hareket, otonom sinir sistemi, sempatik sinir sistemi, parasempatik sinir sistemi, düzenli istemsiz işlevler ve enterik sinir sisteminden oluşur.

<span class="mw-page-title-main">Amyotrofik lateral skleroz</span> Nöron Hastalığı

Amyotrofik lateral skleroz (ALS), aynı zamanda motor nöron hastalığı olarak da anılan, merkezî sinir sisteminde, omurilik ve beyin sapı adı verilen bölgede motor sinir hücrelerinin kaybından ileri gelen bir hastalıktır. Bu hücrelerin kaybı kaslarda güçsüzlük ve erimeye (atrofi) yol açar. Ayrıca erken ya da geç hareketin birinci nöronu da hastalanır. Zihinsel fonksiyonlar ve bellek ise bozulmaz.

Özbağışıklık, otoimmünite, otoimmunite, bağışıklık sisteminde aşırıduyarlıkla oluşan tepkilere genel olarak verilen genel addır. Olağan koşullarda organizma kendi hücrelerinin antijenik yapılarına karşı tepki göstermez; buna “immun tolerans” ya da “doğal hoşgörü” tanımı yapılır. Bu toleransın aksadığı olağanüstü koşullarda otoimmun hastalıklar belirir; bağışıklık sisteminin tüm savunma sistemleri kendi antijenlerine karşı savaşım konumuna geçer. Otoimmun hastalıklardaki doku zararları II, III ve IV tiplerde aşırıduyarlık reaksiyonlarının sonucu olarak belirir.

Bağışıklık yetmezliği veya bağışıklık eksikliği, bağışıklık sisteminin herhangi bir nedenle baskılanması ve doğal davranışlarının kısıtlanması sonucunda savunma sistemi elemanları arasındaki koordinasyonun bozulması olgusudur. Memelilerin fizyolojik savunma sistemi 3 ana parçadan oluşur:

Bu listede önemli ve sık görülen nörolojik bozukluklar, semptomlar, bulgular ve sendromlar alfabetik olarak sıralanmıştır.

<span class="mw-page-title-main">Glia hücresi</span> merkezi ve çevresel sinir sisteminde yer alan hücrelerin çoğunluğunu oluşturan ve sinir hücresi olmayan hücreler

Nörogliya, gliyal hücreler, yalnızca gliya ya da tutkal, merkezi ve çevresel sinir sisteminde yer alan hücrelerin çoğunluğunu oluşturan ve sinir hücresi olmayan hücreler. Miyelin üretimi ile beyin ve sinir sisteminin, otonom sinir sistemi gibi diğer bölümlerindeki sinir hücreleri için destek, koruma ve homeostaz sağlarlar.

Sinir hasarı, sinir dokusundaki hasardır. Çok çeşitli sinir hasarları olduğundan dolayı açıklamada herhangi bir sınıflandırma sistemi yoktur. Çoğu sistem hasarın derecesini, belirtiler (semptomlar), patoloji ve prognoz ile ilişkilendirir.

<span class="mw-page-title-main">Schwann hücresi</span>

Schwann hücreleri, çevresel sinir sistemi (ÇSS) için miyelin oluşturur. İki tür Schwann hücresi vardır: miyelinli ve miyelinsiz. Miyelinli, etrafı Schwann hücreleri tarafından sarılan aksonları tanımlamak için kullanılan bir terimdir. Nöroglia, sinir sisteminde, ÇSS'deki sinir hücreleri için destek ve koruma sağlar.

Nörorejenerasyon, sinir dokusu ve sinir hücresinin yeniden oluşması veya onarılmasını ifade eder. Çoğu mekanizmalar buna, yeni nörogliaların, aksonların, miyelinlerin veya sinapsların oluşmasını da ekler. Nörorejenerasyonda, çevresel sinir sistemi (ÇSS) ile merkezi sinir sistemi (MSS) arasında, işlevsel mekanizmalar ve bilhassa büyüklük ve hız farklılıkları vardır. Bir akson hasar gördüğünde, Wallerian dejenerasyonuna maruz kalan distal (uç) bölge, miyelin kılıfını kaybeder. Proksimal (yakınsal) bölge ya apoptozis ya da onarılabilir kromatolize maruz kalır. MSS'de, nöroglia ölü sinapsları istila ederek sinaptik ayrılmaya sebep olur.

Demiyelinizan hastalık, sinir sistemindeki nöronlarda myelin kılıfı hasarı sonucu meydana gelen hastalıkların genel ismidir. Bu hasar etkilenen sinirlerde sinyallerin iletimini bozar. Sonuç olarak iletim yeteneğindeki azalma; his kaybına, hareket, algı ya da sinirlerin rol aldığı diğer işlevlerin yetersizliğine neden olmaktadır.

<span class="mw-page-title-main">Sinir</span> periferik sinir sistemindeki kapalı, kablo benzeri akson demeti

Sinir, çevresel sinir sistemindeki kapalı, kablo benzeri sinir lifleri demetidir.

<span class="mw-page-title-main">Nöromiyelitis optika</span> Tıbbi durum

Nöromiyelitis optika (NMO), optik sinir ve omuriliğin (miyelit) enflamasyonu ile karakterize, otoimmün, inflamatuar ve demiyelinizan bir hastalıktır. Devic hastalığı olarak da bilinir. Optik nörit ve miyelit aynı anda veya art arda ortaya çıkabilir. NMO ilk kez Fernan Gault ve Eugene Devic tarafından keşfedilmiştir. 1894 yılında bu ikili NMO'yu akut ve ağır optik nörit ve miyelit olarak tanımlamışlardır. Monofazik olarak düşünülen bu hastalığın, 1996 yılında yineleyici bir seyir gösterebileceği kabul edilmiştir.

Merkezi sinir sistemi (MSS) ile organların bilgi iletişimini sağlayan omuriliğin miyelin tabakası üzerindeki fiziksel tahribatın bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Kılıfın hasar gördüğü yerlerde sertleşmiş dokular yer almaktadır. Bu dokulara skleroz denir. Bu sertleşmiş alana da plak denir. Bu plaklar, sinir sistemi içinde pek çok yerde oluşabilir ve sinirler boyunca mesajların iletilmesini engelleyebilir. Sklerozun sebebi hala kesin olarak bilinmemektedir.

Sinir sistemi hastalıkları; nörolojik bozukluklar olarak da bilinir ve sinir sistemini etkileyen tüm durumları tarif eder. Bu kategori, genetik bozukluklar, enfeksiyonlar, kanser, nöbet bozuklukları, kardiyovasküler kaynaklı durumlar, konjenital ve gelişimsel bozukluklar ve dejeneratif bozukluklar içermektedir.

Otoimmün hastalık, bir vücut kısmına anormal bir bağışıklık tepkisinden kaynaklanan bir durumdur. En az 80 otoimmün hastalık türü tanımlanmış olup, bazı kanıtlar 100'den fazla türün olabileceğini düşündürmektedir. Herhangi bir vücut parçası tutulabilir. Semptomlar çeşitlidir ve genellikle hafif ila şiddetli arasında değişen ve geçici olabilen düşük dereceli ateş ve yorgun hissetmeyi içerir.

İmmünsüpresyon, bağışıklık sisteminin aktivasyonunun veya etkinliğinin azalmasıdır. Bağışıklık sisteminin bazı bölümlerinin kendisinin, bağışıklık sisteminin diğer bölümleri üzerinde bağışıklık bastırıcı etkileri vardır ve bağışıklık bastırılması, diğer durumların tedavisine ters bir tepki olarak ortaya çıkabilir.

Moleküler taklit veya moleküler mimikri, yabancı ve kişinin kendisine ait "öz" peptitler arasındaki sekans (dizi) benzerliklerinin, patojen türevli peptitler tarafından otoreaktif T veya B hücrelerinin çapraz aktivasyonu ile sonuçlanması için yeterli olduğu teorik olasılığı olarak tanımlanır. Doğası gereği hem yabancı hem de öz olabilen birkaç peptit sekansının yaygınlığına rağmen, tek bir antikor veya THR, moleküler taklit teorisinde yapısal homolojinin önemini vurgulayan sadece birkaç önemli amino asit rezidü tarafından aktive edilebilir. B veya T hücrelerinin aktivasyonu üzerine, taklit eden peptite spesifik T veya B hücrelerinin insan proteini kaynaklı "kendi" epitoplarıyla çapraz reaksiyona girebileceğine ve dolayısıyla doku patolojisine (otoimmünite) yol açabileceğine inanılmaktadır. Moleküler taklit, diğer ismi özbağışıklık olan otoimmünitenin harekete geçirilebileceği çeşitli yollardan biri olarak görece yakın zamanda keşfedilmiş bir olgudur. Bununla birlikte, bir moleküler taklit olayı, meydana gelme olasılığı düşük olmasına rağmen bir epifenomenden daha fazlasıdır ve bu olayların birçok insan otoimmün bozukluğunun başlangıcında ciddi etkileri vardır.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.