İçeriğe atla

Mirtazapin

Mirtazapin
Farmakokinetik veri
Biyoyararlanım%50
Protein bağlanma%85
MetabolizmaKaraciğer (CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4)
Eliminasyon yarı ömrü20-40 saat
Boşaltımİdrar, dışkı
Tanımlayıcılar
  • (±)-2-Methyl-1,2,3,4,10,14b-hexahydropyrazino[2,1-a]pyrido[2,3-c][2]benzazepine
CAS Numarası
PubChem CID
DrugBank
CompTox Bilgi Paneli (EPA)
ECHA Bilgi Kartı100.080.027 Bunu Vikiveri'de düzenleyin
Kimyasal ve fiziksel veriler
FormülC17H19N3
Mol kütlesi265.360
Yoğunluk1.22 g/cm3

Mirtazapin, Remeron markası adı altında bilinen bir atipik antidepresandır. Genellikle anksiyete sorunları veya insomnia görülen depresyon durumlarında kullanılır.[1] Mirtazapinin etkinliği, yaygın olarak reçete edilen diğer antidepresanlarla karşılaştırılabilir derecededir.[2] İlacın etkisinin ortaya çıkması dört haftaya kadar sürer, ancak bir ila iki hafta gibi erken bir zamanda da ortaya çıkabilir.[3][4] İlacın yaygın yan etkileri arasında uyku hali, baş dönmesi, iştah artışı ve kilo alımı yer alır. Ciddi yan etkiler arasında mani, düşük beyaz kan hücresi sayısı ve çocuklarda intihar riskinin artması yer alır.[3] İlacın kullanımının durması sonucu yoksunluk semptomları ortaya çıkabilir. Mirtazapin, ilk defa 1996 yılında Amerika Birleşik Devletleri'nde tıbbi kullanıma girmıştır. 2019'da 6 milyondan fazla reçeteyle Amerika Birleşik Devletleri'nde en sık reçete edilen 106. ilaç oldu.

Kullanım alanları

Depresyon

Mirtazapin esas olarak majör depresif bozukluk ve diğer duygudurum bozuklukları için kullanılır.[5]

İngiltere Ulusal Sağlık Ve Klinik Mükemmellik Enstitüsü'nün (NICE) mirtazapin hakkında 2010 yılında yaptığı açıklama şu şekildedir: "Mirtazapin ve diğer antidepresanlar arasında herhangi bir etkinlik ölçüsünde fark yoktur, ancak remisyona ulaşma açısından mirtazapinin klinik olmasa da istatistiksel bir avantaja sahiptir. Buna ek olarak, mirtazapin, depresyonun semptomlarını azaltma açısından seçici serotonin geri alım inhibitörlerine (SSRI) göre istatistiksel bir avantaja sahiptir, ancak bu fark klinik olarak önemli değildir. Bununla birlikte, mirtazapin kullanan hastaların yan etkiler nedeniyle tedaviyi erken bırakma olasılıklarının daha düşük olduğuna dair güçlü kanıtlar vardır."[6]

Mirtazapin'i diğer antidepresanlarla karşılaştıran Cochrane tarafından gerçekleştirilmiş 2011 tarihli bir araştırmada, mirtazapinin etkilerinin diğer antidepresanlara kıyasla daha hızlı başlamasına rağmen, altı haftalık kullanımdan sonra etkinliğinin diğer antidepresanlarla hemen hemen aynı olduğu bulunmuştur.[4]

Antidepresanların uyku üzerine etkilerine odaklanan 2012 tarihli bir araştırma, depresyon nedeniyle uyku bozukluklarından muzdarip olan birçok hastada mirtazapinin uykuya dalma süresini azalttığını ve uyku kalitesini artırdığını, ancak bazı insanlarda özellikle yüksek dozlarda uykuyu bozabileceğini bulmuştur.[7]

Diğer

Mirtazapin, bazen aşşağıdaki durumlar için etiket dışı olarak reçete edilebilir:

Yan etkileri

Mirtazapin, genellikle SSRI'lar gibi diğer antidepresanlarda görülen çoğu yan etkiye neden olmadığı gibi diğer antidepresanların yan etkilerini azaltmak için onlarla birlikte kullanilabilir.[1][16]

Cochrane tarafından 2011 yılında yürütülen bir araştırmada, mirtazapinin diğer antidepresanlarla kıyaslanması sonucunda, kilo alımı ve uykululuğa neden olma olasılığının daha yüksek olduğu, trisiklik antidepresanlardan (TCA) daha az titremeye neden olduğu ve SSRI'lardan daha az bulantı ve cinsel işlev bozukluğuna neden olduğu tespit edilmiştir.[4]

Tüm farmakolojik sınıflardan 32 antidepresanın karşılaştırıldığı bir çalışmada, mirtazapin, kabus bozukluğu, uyurgezerlik, huzursuz bacak sendromu, gece terörü ve uyku felcine neden olma olasılığı en yüksek olan antidepresanlardan biri oldu.[17]

Diğer antidepresanlarda olduğu gibi, mirtazapinde intihar riskini yükseltebilir.[18]

Mirtazapin ve diğer antidepresanlar, kullanımı bırakıldığında yoksunluk semptomlarına neden olabilir. Yoksunluk semptomlarını en aza indirmek için ilaç dozunun kademeli ve yavaş bir şekilde azaltılması önerilir.[19]

Çok yaygın[20]

  • Baş ağrısı
  • Ağız kuruluğu
  • Uyku hali
  • İştah artışı ve kilo alımı

Yaygın[20]

Yaygın olmayan[20]

  • Mani (coşkulu veya heyecanlı ‘yüksek’ hissetme)
  • Parestezi
  • Huzursuz bacak sendromu
  • Ağızda uyuşukluk hissi
  • Düşük kan basıncı
  • Kabus bozukluğu
  • Huzursuz hissetme
  • Halusinasyon görme

Seyrek[20]

  • Miyoklonus (kas seğirmesi veya kasılması)
  • Saldırganlık
  • Karaciğer enzim (serum transaminaz) seviyelerinde yükselme
  • Pankreatit
  • Sarılık (gözlerin veya derinin sararması)

İlaç etkileşimleri

Mirtazapin, sitokrom (CYP) P450 izoenzimleri olan CYP1A2, CYP2D6 ve CYP3A4 tarafından metabolize edilir. Bu enzimleri üzerinde herhangi etkiye sahip olan başka bir madde ile mirtazapinin aynı anda kullanılması ilacın kan konsantrasyonunu etkiler. Bunun sonucunda ilaç kanda gereğinden fazla miktarda bulunabileceği ve gereğinden fazla etkiye sebep olabileceği gibi tam aksine ilacın kandaki miktarının düşük olması sebebiyle etkisini yitirmesi de mümkündür.[1][21] Buna örnek olarak, bu enzimlerin inhibitörleri olan fluoksetin ve paroksetinin mirtazapin düzeylerini orta düzeyde artırdığı, bir indükleyici olan karbamazepinin ise bunu önemli ölçüde azalttığı bilinmektedir.[21]

Herhangi bir monoamin oksidaz inhibitörünün (MAOI) kullanımından sonraki iki hafta içinde mirtazapine başlanmamalıdır; benzer şekilde, mirtazapin kesildikten sonraki iki hafta içinde MAOI'leri kullanılmamalıdır.[3]

Etki mekanizması

Mirtazapin bazen noradrenerjik ve spesifik serotonerjik antidepresan (NaSSA) olarak tanımlanır.[1] Bir tür tetrasiklik piperazin-azepindir.[22]

Mirtazapin, antihistaminik, α2-antagonisti ve antiserotonerjik aktiviteye sahiptir. Özellikle α2A-, α2B- ve α2C-adrenerjik reseptörlerinin, 5-HT2A, 5-HT2C ve 5-HT3 seretonin reseptörlerinin ve histamin H1 reseptörünün güçlü bir antagonisti veya ters agonistidir. Diğer birçok antidepresanın aksine mirtazapin, serotonin, norepinefrin veya dopaminin geri alımını etkilemez. Aynı şekilde monoamin oksidaz enziminin üzerinde hiçbir etkisi yoktur.[1][23][24] Güçlü bir H1 reseptör ters agonisti olan mirtazapin bu konuda tüm TCA'lar ve tetrasiklik antidepresanlardan (TeCA) üstündür.[25] Benzer şekilde, çoğu TCA'nın aksine mirtazapin antikolinerjik etkiye sahip değildir. Doz aşımı durumunda TCA'lara göre daha iyi tolere edilebilirliğe ve düşük toksisiteye sahiptir.[1][26]

Klinik olarak anlamlı olmamasına rağmen, mirtazapinin yüksek konsantrasyonlarda κ-opioid reseptörünün kısmi bir agonisti oluğu bilinmektedir.[27]

α2-Adrenerjik reseptörü

Büyük ölçüde inhibitör otoreseptör ve heteroreseptör olarak işlev gören α2-adrenerjik reseptörlerin antagonizmi, adrenerjik ve serotonerjik nörotransmisyonu,[28] özellikle dorsal rafe çekirdeğinde ve hipokampusta merkezi 5-HT1A reseptörünün etkisini arttırır. Merkezi 5-HT1A reseptörünün etkisinin artması, çoğu antidepresan ilacın etkisinin ana sebebi olduğu düşünülmektedir.

5-HT2 reseptörü

5-HT2 reseptör alt ailesinin antagonizmi ve 5-HT2C reseptörünün ters agonizmi, mirtazapinin antidepresan etkilerinden sorumludur.[29][30] Mirtazapinin 5-HT2A reseprötünü antagonize etmesi sonucunda cinsel işlevler, anksiyete, uyku ve iştah üzerinde pozitif etkiler gözlemlenmiştir.[16] Mirtazapin, 5-HT1A reseptörünün üzerindeki etkisi sonucunda prefrontal kortekste dopamin salınımını arttırır.[31] Ayrıca, mirtazapinin α2-adrenerjik ve 5-HT2C reseptörlerinin üzerindeki etkileri sonucunda farelerde beyinin bazı bölgelerinde norepinefrin ve dopaminin etkisini arttırdığı gözlemlenmiştir, fakat bunun insanlarda geçerli olup olmadığı bilinmemektedir.[32]

Mirtazapinin aksine, seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI), serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri (SNRI), monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI) ve bazı trisiklik antidepresanlar (TCA), 5-HT3, 5-HT2A ve 5-HT2C reseptörlerinin etkisini genel olarak arttırır. Bunun sonucunda istenmeyen birçok yan etkiye sebep olurlar.[16] Bununla birlikte mirtazapin; SSRI, SNRI, MAOI ve bazı TCA'lar gibi pro-serotonerjik aktiviteye sahip değildir. Bu nedenle serotonin sendromuna neden olmaz.[33]

5-HT3 reseptörü

Mirtazapin, güçlü bir 5-HT3 inhibitörüdür. Kemoterapiye ve kansere bağlı mide bulantısını hafifletebilir.

H1 reseptörü

Mirtazapin çok güçlü bir H1 reseptör ters agonistidir ve sonuç olarak güçlü sedatif ve hipnotik etkilere neden olabilir.[1]

Kaynakça

  1. ^ a b c d e f g Anttila, Sami A. K.; Leinonen, Esa V. J. (7 Haziran 2006). "A Review of the Pharmacological and Clinical Profile of Mirtazapine". CNS Drug Reviews (İngilizce). 7 (3): 249-264. doi:10.1111/j.1527-3458.2001.tb00198.x. PMC 6494141 $2. PMID 11607047. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  2. ^ "Therapeutics Initiative | [129] Mirtazapine: Update on efficacy, safety, dose response" (İngilizce). 7 Mayıs 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  3. ^ a b c "Mirtazapine Monograph for Professionals". Drugs.com (İngilizce). 25 Aralık 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  4. ^ a b c Watanabe, Norio; Omori, Ichiro M; Nakagawa, Atsuo; Cipriani, Andrea; Barbui, Corrado; Churchill, Rachel; Furukawa, Toshi A (7 Aralık 2011). Cochrane Common Mental Disorders Group (Ed.). "Mirtazapine versus other antidepressive agents for depression". Cochrane Database of Systematic Reviews (İngilizce). doi:10.1002/14651858.CD006528.pub2. PMC 4158430 $2. PMID 22161405. 
  5. ^ Gorman, J. M. (1999). "Mirtazapine: clinical overview". The Journal of Clinical Psychiatry. 60 Suppl 17: 9-13; discussion 46-48. ISSN 0160-6689. PMID 10446735. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  6. ^ Depression: The Treatment and Management of Depression in Adults (Updated Edition) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK63751/#ch10.s68 6 Eylül 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. (İngilizce.)
  7. ^ Wichniak, Adam; Wierzbicka, Aleksandra; Jernajczyk, Wojciech. "Sleep and Antidepressant Treatment". Current Pharmaceutical Design (İngilizce). 18 (36): 5802-5817. doi:10.2174/138161212803523608. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  8. ^ Rifkin-Zybutz, Raphael; MacNeill, Stephanie; Davies, Simon JC; Dickens, Christopher; Campbell, John; Anderson, Ian M; Chew-Graham, Carolyn A; Peters, Tim J; Lewis, Glyn; Wiles, Nicola; Kessler, David. "Does anxiety moderate the effectiveness of mirtazapine in patients with treatment-resistant depression? A secondary analysis of the MIR trial". Journal of Psychopharmacology (İngilizce). 34 (12): 1342-1349. doi:10.1177/0269881120965939. ISSN 0269-8811. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  9. ^ a b c d Rifkin-Zybutz, Raphael; MacNeill, Stephanie; Davies, Simon JC; Dickens, Christopher; Campbell, John; Anderson, Ian M; Chew-Graham, Carolyn A; Peters, Tim J; Lewis, Glyn; Wiles, Nicola; Kessler, David. "Does anxiety moderate the effectiveness of mirtazapine in patients with treatment-resistant depression? A secondary analysis of the MIR trial". Journal of Psychopharmacology (İngilizce). 34 (12): 1342-1349. doi:10.1177/0269881120965939. ISSN 0269-8811. PMC 7708671 $2. PMID 33143538. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  10. ^ Andrew Winokur, M. D.; Nicholas Demartinis, M. D. (13 Haziran 2012). "The Effects of Antidepressants on Sleep". Psychiatric Times. Psychiatric Times Vol 29 No 6 (İngilizce). 29 (6). 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  11. ^ Clark, Molly S.; Smith, Patrick O.; Jamieson, Barbara (1 Kasım 2011). "FPIN's clinical inquiries: Antidepressants for the treatment of insomnia in patients with depression". American Family Physician. 84 (9): 1-2. ISSN 1532-0650. PMID 22164891. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  12. ^ Colombo, B.; Annovazzi, P. O. L.; Comi, G. (1 Ekim 2004). "Therapy of primary headaches: the role of antidepressants". Neurological Sciences (İngilizce). 25 (3): s171-s175. doi:10.1007/s10072-004-0280-x. ISSN 1590-3478. 
  13. ^ Chinuck, R. S.; Fortnum, H.; Baldwin, D. R. "Appetite stimulants in cystic fibrosis: a systematic review". Journal of Human Nutrition and Dietetics (İngilizce). 20 (6): 526-537. doi:10.1111/j.1365-277X.2007.00824.x. ISSN 0952-3871. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  14. ^ Greaves, Malcolm W. (17 Kasım 2005). "Itch in systemic disease: therapeutic options: Itch in systemic disease". Dermatologic Therapy (İngilizce). 18 (4): 323-327. doi:10.1111/j.1529-8019.2005.00036.x. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  15. ^ Li, Tien-Chun; Shiah, I.-Shin; Sun, Chia-Jui; Tzang, Ruu-Fen; Huang, Kuo-Chuan; Lee, Wen-Kuei. "Mirtazapine Relieves Post-Electroconvulsive Therapy Headaches and Nausea: A Case Series and Review of the Literature". The Journal of ECT (İngilizce). 27 (2): 165-167. doi:10.1097/YCT.0b013e3181e63346. ISSN 1095-0680. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  16. ^ a b c Fawcett, Jan; Barkin, Robert L (1 Aralık 1998). "Review of the results from clinical studies on the efficacy, safety and tolerability of mirtazapine for the treatment of patients with major depression". Journal of Affective Disorders (İngilizce). 51 (3): 267-285. doi:10.1016/S0165-0327(98)00224-9. ISSN 0165-0327. 
  17. ^ Natter, Johan; Yokoyama, Taïoh; Michel, Bruno (12 Temmuz 2021). "Relative frequency of drug-induced sleep disorders for 32 antidepressants in a large set of Internet user reviews". Sleep. 44 (12). doi:10.1093/sleep/zsab174. ISSN 0161-8105. 
  18. ^ Möller, Hans-Jürgen (1 Aralık 2006). "Is there evidence for negative effects of antidepressants on suicidality in depressive patients?". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience (İngilizce). 256 (8): 476-496. doi:10.1007/s00406-006-0689-8. ISSN 1433-8491. 
  19. ^ Vlaminck, J. J. D.; van Vliet, I. M.; Zitman, F. G. (26 Mart 2005). "[Withdrawal symptoms of antidepressants]". Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde. 149 (13): 698-701. ISSN 0028-2162. PMID 15819135. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  20. ^ a b c d "REMERON oral solüsyon 15 mg/ml kullanma talimatı" (PDF). Türkiye İlaç ve Tıbbi Cihaz Kurumu. 4 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 4 Eylül 2022. 
  21. ^ a b Timmer, Cees J.; Sitsen, J. M. Ad; Delbressine, Leon P. (1 Haziran 2000). "Clinical Pharmacokinetics of Mirtazapine". Clinical Pharmacokinetics (İngilizce). 38 (6): 461-474. doi:10.2165/00003088-200038060-00001. ISSN 1179-1926. 
  22. ^ "Mirtazapine". go.drugbank.com. 20 Eylül 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  23. ^ Frazer, Alan. "Pharmacology of Antidepressants". Journal of Clinical Psychopharmacology (İngilizce). 17 (2): 2S. doi:10.1097/00004714-199704001-00002. ISSN 0271-0749. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  24. ^ Fisar, Zdenek; Hroudová, Jana; Raboch, Jirí (2010). "Inhibition of monoamine oxidase activity by antidepressants and mood stabilizers". Neuro Endocrinology Letters. 31 (5): 645-656. ISSN 0172-780X. PMID 21200377. 3 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Eylül 2022. 
  25. ^ Gillman, P K. "Tricyclic antidepressant pharmacology and therapeutic drug interactions updated: TCAs: pharmacology and interactions". British Journal of Pharmacology (İngilizce). 151 (6): 737-748. doi:10.1038/sj.bjp.0707253. PMC 2014120 $2. PMID 17471183. 
  26. ^ Richelson, Elliott (1 Mayıs 2001). "Pharmacology of antidepressants". Mayo Clinic Proceedings (İngilizce). 76 (5): 511-527. doi:10.4065/76.5.511. ISSN 0025-6196. 
  27. ^ Olianas, Maria C; Dedoni, Simona; Onali, Pierluigi. "The atypical antidepressant mianserin exhibits agonist activity at κ-opioid receptors: Mianserin agonism at κ-opioid receptors". British Journal of Pharmacology (İngilizce). 167 (6): 1329-1341. doi:10.1111/j.1476-5381.2012.02078.x. 
  28. ^ Gorman, J. M. (1999). "Mirtazapine: clinical overview". The Journal of Clinical Psychiatry. 60 Suppl 17: 9-13; discussion 46-48. ISSN 0160-6689. PMID 10446735. 7 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Eylül 2022. 
  29. ^ Millan, Mark John (1 Eylül 2005). "Serotonin 5-HT2C Receptors as a Target for the Treatment of Depressive and Anxious States: Focus on Novel Therapeutic Strategies". Therapies. Neuvième Séminaire Annuel en Pharmacologie Expérimentale et Clinique, 25-27 novembre 2004 (Fransızca). 60 (5): 441-460. doi:10.2515/therapie:2005065. ISSN 0040-5957. 
  30. ^ Dekeyne, Anne; Millan, Mark J. (1 Nisan 2009). "Discriminative stimulus properties of the "atypical" antidepressant, mirtazapine, in rats: a pharmacological characterization". Psychopharmacology (İngilizce). 203 (2): 329-341. doi:10.1007/s00213-008-1259-8. ISSN 1432-2072. 
  31. ^ "Mirtazapine increases dopamine release in prefrontal cortex by 5-HT1A receptor activation" (PDF). web.archive.org. 9 Ocak 2018. 9 Ocak 2018 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Eylül 2022. 
  32. ^ Millan, M. J.; Gobert, A.; Rivet, J. -M.; Adhumeau-Auclair, A.; Cussac, D.; Newman-Tancredi, A.; Dekeyne, A.; Nicolas, J. -P.; Lejeune, F. "Mirtazapine enhances frontocortical dopaminergic and corticolimbic adrenergic, but not serotonergic, transmission by blockade of α 2 -adrenergic and serotonin 2C receptors: a comparison with citalopram: Monoamines and depression". European Journal of Neuroscience (İngilizce). 12 (3): 1079-1095. doi:10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x. 
  33. ^ Gillman, P. Ken (1 Haziran 2006). "A Review of Serotonin Toxicity Data: Implications for the Mechanisms of Antidepressant Drug Action". Biological Psychiatry (İngilizce). 59 (11): 1046-1051. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.016. ISSN 0006-3223. 29 Ağustos 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Eylül 2022. 

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Seçici serotonin geri alım inhibitörü</span> Antidepresan ilaç sınıfı

Seçici serotonin geri alım inhibitörleri majör depresif bozukluk, anksiyete bozuklukları ve diğer psikolojik bozuklukların tedavisinde antidepresan olarak kullanılan bir ilaç grubudur. Yan etkilerinin az olması, etkinlikleri ve tolere edilebilirlikleri nedeniyle sıklıkla depresyon ve diğer birçok psikiyatrik bozukluk için birinci basamak ilaçlar olarak kullanılırlar.

<span class="mw-page-title-main">Serotonin</span> Nörotransmitter

Serotonin, insanda mutluluk, canlılık ve zindelik hissi veren bir nörotransmitterdir. Eksikliğinde depresif, yorgun, sıkılgan bir ruh hali görülür. Yapısal olarak monoamin grubuna girer ve triptofan aminoasiti ile triptofan hidroksilaz enziminin tepkimesi sonucu sentezlenir.

<span class="mw-page-title-main">Dopamin</span> Hem hormon hem de nörotransmitter olarak işlev gören organik kimyasal

Dopamin, hücrelerde ve canlılarda önemli rol oynayan nöromodülatör bir moleküldür. Çoğu hayvanda ve bazı bitkilerde sentezlenir. Katekolamin ve feniletilamin familyasından olan bir organik bileşiktir. Beyin ve böbreklerde sentezlenen L-DOPA molekülünden bir adet karboksil grubunun çıkarılmasıyla sentezlenen bir amindir. Dopamin, merkezi sinir sisteminde nörotransmiter olarak görev yapar. Nörotransmitterler beynin belirli bölgelerinde sentezlenir, ancak sistemsel olarak birçok bölgeyi etkilerler. Beyin, biri ödül sisteminde önemli bir rol oynayan birkaç farklı dopamin yolağı içerir. Hafıza, hareket, motivasyon, ruh hali ve dikkat süresi dahil olmak üzere birçok vücut fonksiyonunda rol oynar. Genellikle yapılması durumunda sonucunda ödül beklenen eylemler ve aktiviteler, beyindeki dopamin seviyesini artırır. Birçok bağımlılık yapan ilaç dopamin seviyelerini arttırarak çalışır.

<span class="mw-page-title-main">Majör depresif bozukluk</span> Düşük benlik saygısı ve normalde eğlenceli aktivitelere ilgi veya zevk kaybı ile birlikte her şeyi kapsayan düşük ruh hali

Majör depresif bozukluk, majör depresyon veya klinik depresyon, en az iki hafta boyunca, farklı türden günlük hadise ve tecrübeler karşısında, sabit bir şekilde düşük ruh halinde bulunulması ile karakterize edilen bir zihinsel hastalıktır. Hastalık, tıbbi teşhisi ancak bir uzman tarafından konulabilecek bir hastalıktır. Hastalık, halk arasında kullanılan depresif olma durumu ile alakalı olmayıp, bu ruh hallerinden her yönden ve tamamen ayrılan bir hastalık türüdür.

<span class="mw-page-title-main">Anksiyolitik</span> anksiyete tedavisinde kullanılan ilaçlar

Anksiyolitik anksiyeteyi azaltan ilaçlara verilen isimdir. Anksiyolitik ilaçlar, anksiyete bozukluklarına bağlı psikolojik ve fiziksel semptomların tedavisinde kullanılmaktadır.

<span class="mw-page-title-main">Antidepresan</span> Majör depresif bozukluk ve anksiyete gibi rahatsızlıkları tedavi etmek için kullanılan psikiyatrik ilaçlar

Antidepresanlar, majör depresif bozukluk gibi bazı duygudurum bozukluklarını, bazı anksiyete bozukluklarını ve bazı kronik ağrı durumlarını tedavi etmek için kullanılan ilaçlardır. Antidepresanların yaygın yan etkileri arasında ağız kuruluğu, kilo alımı, baş dönmesi, baş ağrısı, cinsel işlev bozuklukları ve duygusal körelme bulunur. Antidepresanlar, çocuklar, ergenler ve genç yetişkinler tarafından alındığında intihar düşüncesi ve davranışı riskinde artışa neden olabilir. Antidepresanların özellikle ani bir şekilde kesilmeleri sonucunda, antidepresan yoksunluk sendromu ortaya çıkabilir.

<span class="mw-page-title-main">Benzodiazepin</span> benzen ve diazepin halkalarının çekirdek kimyasal yapısına sahip psikoaktif ilaç sınıfı

Benzodiazepin, temel kimyasal yapısı bir benzen halkası ve bir diazepin halkasının füzyonu olan psikoaktif ilaçlardır. Depresan etkiye sahip olan benzodiazepinler, insomnia, nöbet ve anksiyete bozukluklarının tedavisinde kullanılır. İlk benzodiazepin olan klordiazepoksidin (Librium®), Leo Sternbach tarafından 1955 yılında tesadüfen keşfedilmiş, 1960 yılında da Hoffmann–La Roche ilaç firması tarafından satışa sunulmuştur. 1977'de benzodiazepinler dünya çapında en çok reçete edilen ilaç oldu.

Serotonin fizyolojik ve patofizyolojik etkilerine hücre zarına bağlı çeşitli reseptörlerin, 5-HT reseptörlerinin aktivasyonu yoluyla aracılık eder. Bunlar merkezi sinir sisteminde, gastrointestinal sistemde, dolaşım sisteminde ve kanda yüksek yoğunlukta bulunur. Fizyolojik olarak kan pıhtılaşmasında, öğrenme süreçlerinde ve gündüz-gece ritminin kontrolünde rollerı vardır. Migren, pulmoner hipertansiyon, depresyon, şizofreni, yeme bozuklukları, bulantı ve kusmada serotonin reseptörlerindeki biyokimyasal süreçlerin yanlış işlemesi patolojik açıdan öneme sahiptir.

<span class="mw-page-title-main">Venlafaksin</span> İlaç

Venlafaksin ya da ilk marka adıyla Efexor, serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörü (SNRI) sınıfından bir antidepresan ilaçtır. Majör depresif bozukluk (MDD), yaygın anksiyete bozukluğu (GAD), panik bozukluğu ve sosyal fobi tedavisinde kullanılır. Kronik ağrı için de kullanılabilmektedir. Ağız yoluyla kullanılır.

<span class="mw-page-title-main">Bupropion</span> depresyon ve sigarayı bırakma için ikame edilmiş katinon ilacı

Bupropion, ilk ticari isimleri olan Wellbutrin ve Zyban olarak da bilinen ilaçtır. Öncelikle majör depresif bozukluğu tedavisinde ve sigarayı bırakmada destek amaçlı kullanılan atipik antidepresandır. Bupropion etkili bir antidepresan kabul edilir ancak antidepresan tedavide birinci basamak kullanılmakta olan seçici serotonin geri alım inhibitörü'ne (SSRI) tam yanıt alınmayan durumlarda ek ilaç olarak da kullanılmaktadır. Bupropion'u diğer antidepresanlardan ayıran birkaç özelliği vardır: Genellikle cinsel işlev bozukluğuna ve kilo alımına neden olmazlar ve uyku hali ile ilişkili değildirler. Ayrıca hipersomniya ve yorgunluk semptomlarını iyileştirmede SSRI'lardan daha etkilidir.

<span class="mw-page-title-main">Trisiklik antidepresan</span> öncelikle antidepresan olarak kullanılan kimyasal bileşikler

Trisiklik antidepresanlar (TCA'lar), öncelikle antidepresan olarak kullanılan ve depresyonun yönetimi için önemli olan bir ilaç sınıfıdır. SSRI'nın yanında ikinci basamak ilaçlardır. TCA'lar 1950'lerin başında keşfedilmiş ve on yıl sonra pazarlanmıştır. Üç atom halkası içeren kimyasal yapılarından dolayı böyle adlandırılırlar. Dört atom halkası içeren tetrasiklik antidepresanlar (TeCA'lar), yakından ilişkili bir antidepresan bileşik grubudur.

<span class="mw-page-title-main">Noradrenerjik ve spesifik serotonerjik antidepresan</span>

Noradrenerjik ve spesifik serotonerjik antidepresanlar (NaSSA), antidepresan olarak kullanılan bir psikiyatrik ilaç sınıfıdır.

<span class="mw-page-title-main">Klomipramin</span> kimyasal bileşik

Klomipramin, Anafranil altında satılan bir trisiklik antidepresandır. (TCA). Obsesif kompulsif bozukluk, panik bozukluk, majör depresif bozukluk ve kronik ağrı tedavisinde kullanılır. 25 yaş altı kişilerde intihar riskini artırabilir. Ağızdan alınır. Erken boşalmayı tedavi etmek için de kullanılmıştır.

Azapironlar, anksiyolitik, antidepresan ve antipsikotik olarak kullanılan bir ilaç sınıfıdır. Genellikle seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar) gibi diğer antidepresanların yanında destekleyici olarak kullanılırlar.

Trimipramin, depresyon tedavisinde kullanılan bir trisiklik antidepresandır (TCA). Ayrıca sırasıyla uykusuzluk, anksiyete bozuklukları ve psikoz tedavisinde sedatif, anksiyolitik ve zayıf antipsikotik etkileri için kullanılmıştır. İlaç, atipik veya "ikinci nesil" bir TCA olarak tanımlanır, çünkü diğer TCA'ların aksine, oldukça zayıf bir monoamin geri alım inhibitörü gibi davranmaktadır. Bununla birlikte, diğer TCA'lara benzer şekilde, trimipramin de antihistaminik, antiserotonerjik, antiadrenerjik, antidopaminerjik ve antikolinerjik aktivitelere sahiptir.

Metapramin, 1984 yılında Fransa'da depresyon tedavisi için tanıtılan Rhone Poulenc tarafından geliştirilen bir trisiklik antidepresandır (TCA). Duygudurum bozukluklarına karşı etkinliğine ek olarak, analjezik özelliklere de sahiptir ve ağrı tedavisinde faydalı olabilir.

Agomelatin, majör depresif bozukluğu ve yaygın anksiyete bozukluğunu tedavi etmek için en yaygın şekilde kullanılan atipik bir antidepresandır.

<span class="mw-page-title-main">Atipik antidepresan</span> Antidepresan ilaç sınıfı

Atipik antidepresanlar, tipik olarak reçete edilen antidepresanlardan farklı bir etki mekanizmasına sahip olan antidepresan ilaçlardır. Tipik antidepresanlar, esas olarak monoamin nörotransmiterler serotonin ve/veya norepinefrin düzeylerini artırarak etki gösteren seçici serotonin geri alım inhibitörlerini (SSRI), serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörlerini (SNRI), trisiklik antidepresanları (TCA) ve monoamin oksidaz inhibitörlerini (MAOI) içerir. Bu kategorilere dahil olmayan antidepresanlar, atipik olarak sınıflandırılır

İmipramin, esas olarak depresyon tedavisinde kullanılan bir trisiklik antidepresandır (TCA). Anksiyete ve panik bozukluğu tedavisinde de etkilidir. İlaç ayrıca yatak ıslatma tedavisinde de kullanılır. İmipramin ağızdan alınır.

Desipramin, depresyon tedavisinde kullanılan bir trisiklik antidepresandır (TCA). Nispeten seçici bir norepinefrin geri alım inhibitörü olarak görev yapar, ancak aynı zamanda zayıf serotonin geri alım inhibitörü, alfa-1 bloke edici, antihistaminik ve antikolinerjik etkiler gibi başka aktivitelere de sahiptir. İlaç, daha az yan etkiye sahip olan ve aşırı dozda daha güvenli olan seçici serotonin geri alım inhibitörü (SSRI) antidepresanların kullanıma sunulmasından bu yana, depresyon için birinci basamak tedavi olarak kabul edilmemektedir.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.