İçeriğe atla

Hipoglisemi

Kan şekeri ölçümü

Hipoglisemi, kan şekerinin olması gerektiğinden daha düşük olması durumudur.

Hipoglisemik reaksiyonun başlangıcında bulanık görme, baş ağrısı, baş dönmesi, terleme ve bayılma hissi görülür. Uygun müdahale edilmediği takdirde bilinç kaybı yaşanır. Diyabetli hastaların sıklıkla karşılaştığı bir rahatsızlıktır. Özellikle tip 1 diyabetli hastalar haftada bir veya iki hipoglisemi atağı geçirirler. Tip 2 diyabette bu durum çok daha seyrektir.

Vücudun ihtiyaç duyduğu insülin alınan gıda miktarına, yenen yemeğin çeşidine, ne kadar egzersiz yapıldığına, insülin enjekte edilen bölgeye, vücutta başka hastalık olup olmamasına ve içinde bulunulan stres oranına bağlıdır.

Hipoglisemi genelde insülin etkisinin en üst noktaya çıktığı saatlerde, yemeklerden önce ve ağır egzersiz sonrasında gelişir. Bazen uyku sırasında da atak gerçekleşebilir. Ataklar sırasında sinirlilik, aşırı terleme, uyuşukluk, çarpıntı, baş dönmesi, yüz ve dudaklarda karıncalanma belirtileri görülür. Bilinç kaybına yol açan hipoglisemiye ağır hipoglisemi denir. Bu durum beynin şekersiz kalmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Bu durumda glukagon enjekte edilmelidir. Glukagon pankreas tarafından üretilen ve karaciğerden kana şeker salınımını uyaran bir hormondur. Hipoglisemiye yatkın kişilerde yeterli karaciğer şeker deposu bulunmaz ve bu nedenle gerekli glukagon dış takviye ile sağlanır. Hipoglisemiyi kontrol altına almanın en önemli unsuru bu belirtiler görüldüğünde kan şekerinin ölçülmesi ve hastanın hangi durumlarda hipoglisemik atağa yatkın olduğunun bilincinde olmasıdır. Hipoglisemik ataklar, beynin sinir hücrelerinin (nöronların) hasarına ve ölümüne neden olabilir. Bu nedenle, geçirilen 3 hipoglisemik atak 50 yaş üzeri hastalarda demans (bunama) riskini ikiye katlamaktadır.

Hipoglisemik atak belirtileri hissedilmeye başladığı anda sindirim sistemince hızla emilecek şekerlerin yenip içilmesi gerekir (şekerli su, bal vb.) Fakat miktar çok yüksek tutulmamalıdır. Aksi halde kan şekeri çok yüksek düzeylere çıkar. Şeker takviyesi yapıldıktan sonra kan şekeri ölçülmelidir.

Hipoglisemi hastası olan kişiler fazla stres yapmamalı, mümkün olduğunca moralini yüksek tutmalıdır. Araştırmalara göre ağır ataklar hastanın stresli ve üzgün olduğu dönemlerde gerçekleşmektedir.

İşaretler ve semptomlar

Hipoglisemik semptomlar ve belirtiler, düşük glukoz tarafından tetiklenen karşı düzenleyici hormonlar (epinefrin/adrenalin ve glukagon) tarafından üretilenlere ve azalmış kan şekeri tarafından üretilen nöroglikopenik etkilere ayrılabilir.

Merkezi sinir sistemi

  • Anormal düşünme, bozulmuş muhakeme
  • Spesifik olmayan rahatsızlık (disfori), huysuzluk, depresyon, ağlama, abartılı endişeler
  • Uyuşukluk hissi, iğne batması (parestezi)
  • Olumsuzluk, sinirlilik, kavgacılık, öfke
  • Kişilik değişikliği, duygusal kararsızlık
  • Yorgunluk, zayıflık, ilgisizlik, uyuşukluk, hayal kurma, uyku
  • Karışıklık, hafıza kaybı, sersemlik veya baş dönmesi, deliryum
  • Bakma, camsı bakış, bulanık görme, çift görme
  • Görüş alanında ışık çakmaları
  • Otomatik davranış, otomatizm olarak da bilinir
  • Konuşma güçlüğü, geveleyerek konuşma
  • Ataksi, koordinasyon bozukluğu, bazen sarhoşluk ile karıştırılır
  • Odak veya genel motor kusur, felç, hemiparezi
  • Baş ağrısı
  • Baygınlık, sersemlik, koma, anormal solunum
  • Genelleştirilmiş veya odak nöbetler

Yukarıdaki belirtilerin tümü her hipoglisemi vakasında görülmez. Semptomlar ortaya çıksa bile, semptomların ortaya çıkmasında tutarlı bir düzen görülmez. Özel belirtiler ayrıca yaşa, hipogliseminin şiddetine ve düşüşün hızına göre de değişebilir. Küçük çocuklarda bazen sabah hipoglisemisine ketozis eşlik edebilir. Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde, orta derecede şiddetli hipoglisemi mani, akıl hastalığı, uyuşturucu zehirlenmesi veya sarhoşluğa benzeyebilir. Yaşlılarda, hipoglisemi fokal inme benzeri etkiler veya tanımlanması zor bir halsizlik üretebilir. Tek bir kişinin semptomları ataktan bölüme benzer olabilir, ancak böyle olması şart değildir ve önceki olaylar kadar glukoz seviyelerinin düşme hızından da etkilenebilir.

Yenidoğanlarda hipoglisemi sinirlilik, titreme, miyoklonik sarsıntılar, siyanoz, solunum sıkıntısı, apne atakları, terleme, hipotermi, uyuklama, hipotoni, beslenmeyi reddetme ve nöbetler veya "büyüler" yapabilir. Hipoglisemi asfiksi (İngilizce: asphyxia), hipokalsemi (kan dolaşımında kalsiyum eksikliği), sepsis (kan zehirlenmesi) veya kalp yetmezliğine benzeyebilir.

Hipoglisemisi olan hem genç hem de yaşlı insanlarda beyin, nöroglikopenik bozulmaya rağmen gözle görülür semptomlarda azalma ile düşük glukoz seviyelerine alışabilir. İnsüline bağımlı diyabetik kişilerde, bu fenomen “hipoglisemi duyarsızlığı” olarak adlandırılır ve kan şekeri seviyesi düzeltilmeye çalışıldığında önemli bir klinik problemdir. Bu fenomenin bir başka yönü, tanı öncesi kronik hipogliseminin tedavi başladıktan sonraki akut hipoglisemiden daha iyi tolere edilebildiği tip I glikojenoz'da ortaya çıkar.

Bir kişi uyurken de hipoglisemik semptomlar ortaya çıkabilir. Uyku sırasındaki semptomlara örnek olarak nemli çarşaflar veya terden gelen giysiler verilebilir. Kabus görmek veya ağlamak hipoglisemi belirtisi olabilir. Kişiler uyandığında kendilerini yorgun, sinirli veya kafası karışmış hissedebilirler ve bunlar da hipoglisemi belirtileri olabilir.[1]

Neredeyse tüm vakalarda, nöbetlere veya bilinç kaybına neden olacak kadar şiddetli hipoglisemi, beyne bariz bir zarar vermeden tersine çevrilebilir. Tek bir olayla meydana gelen ölüm veya kalıcı nörolojik hasar vakaları genellikle uzun süreli, tedavi edilmeyen bilinç kaybı, solunumla etkileşim, ciddi eşzamanlı hastalık veya başka bir tür savunmasızlık içerir. Ancak, beyin hasarı veya ölümü bazen şiddetli hipoglisemiden kaynaklanmıştır.

Sağlıklı yetişkinlerde yapılan araştırmalar, kan şekeri 3.6 mmol/l'nin (65 mg/dl) altına düştüğünde zihinsel verimliliğin hafif ancak ölçülebilir bir şekilde düştüğünü göstermektedir. Hormonal savunma mekanizmaları (adrenalin ve glukagon) normalde titreme ve rahatsızlık gibi tipik hipoglisemik semptomları yapan bir eşik seviyesinin (çoğu insan için yaklaşık 3.0 mmol/l (55 mg/dl)) altına düştüğünde etkinleştirilir.[2]:1589 Glukoz 2.2 mmol/l'nin (40 mg/dl) altına düşene kadar bariz bir bozulma meydana gelmeyebilir ve sabahları birçok sağlıklı insanda belirgin etkiler olmadan zaman zaman glikoz seviyeleri 3.6 mmol/l'nin (65 mg/dl) altına düşebilir. Nöroglikopeni olarak adlandırılan hipogliseminin beyin etkileri, belirli bir düşük glukozun o kişi için bir "sorun" olup olmadığını belirlediğinden, çoğu doktor hipoglisemi terimini yalnızca orta derecede düşük bir glukoz seviyesine semptomlar veya beyin etkileri eşlik ettiğinde kullanır.

Hipoglisemik semptomlar ve etkiler belirsiz olduğundan ve başka koşullar tarafından üretilebildiğinden, bu tanımın her iki bölümünün de varlığını belirlemek her zaman kolay değildir; tekrarlayan düşük glukoz seviyeleri olan kişiler eşik semptomlarını kaybedebilir, bu nedenle çok fazla uyarı vermeden ciddi nöroglikopenik bozukluk meydana gelebilir ve birçok ölçüm yöntemi (özellikle glukoz ölçerler) düşük seviyelerde kesin değildir.

Bilinç kaybı veya nöbet ile birlikte şiddetli hipoglisemiden iyileşme, normal kan şekerinin restorasyonundan sonra bile daha uzun sürebilir. Bir kişi bilinçsiz olmadığında, karbonhidratın semptomları 10-15 dakika içinde tersine çevirmemesi, semptomların nedeninin hipoglisemi olmama olasılığını artırır. Hastanede yatan bir kişide şiddetli hipoglisemi devam ederse, tatmin edici kan şekeri düzeylerini korumak için gereken glukoz miktarı, altta yatan neden için önemli bir ipucu haline gelir. Bebeklerde 10 mg/kg/dakika veya çocuklarda ve yetişkinlerde 6 mg/kg/dakika'nın üzerindeki glikoz gereksinimleri hiperinsülinizm için güçlü kanıtlardır. Bu bağlamda buna glukoz infüzyon hızı denir. Son olarak, glikoz düşük olduğunda verilen glukagona verilen kan şekeri yanıtı da çeşitli hipoglisemi türleri arasında ayrım yapılmasına yardımcı olabilir. Kan şekerinde 1.70 mmol/l'den (30 mg/dl) fazla bir artış, hipogliseminin olası nedeni olarak insülin fazlalığını gösterir.

Uzun vadeli etkiler

Belirgin hipoglisemi kardiyovasküler hastalık riskini artırıyor gibi görünmektedir.[3]

Nedenler

Hipogliseminin en yaygın nedeni; insülin, sülfonilüreler ve biguanidler gibi şeker hastalığını tedavi etmek için kullanılan ilaçlardır.[4][5] Normalden daha az yemek yiyen, normalden daha fazla egzersiz yapan veya alkol içen şeker hastalarında risk daha fazladır.[6] Hipogliseminin diğer nedenleri arasında böbrek yetmezliği, bazı tümörler, karaciğer hastalığı, hipotiroidizm, açlık, doğuştan gelen metabolizma bozuklukları, şiddetli enfeksiyon veya sepsis, reaktif hipoglisemi ve alkol dahil bir dizi ilaç yer alır.[5][6] Sağlıklı olan ve birkaç saat yemek yemeyen bebeklerde kan şekeri düşüklüğü oluşabilir.[7] Doğuştan gelen metabolizma hataları, glikojen yapacak bir enzimin eksikliğini içerebilir (glikojen depolama tipi 0).

Ciddi hastalık

Ciddi hastalık düşük kan şekerine neden olabilir.[6] Neredeyse tüm ana organ sistemlerinin şiddetli hastalığı, ikincil bir sorun olarak hipoglisemiye neden olabilir. Hastanede yatan kişiler, özellikle yoğun bakım üniteleri veya yemek yemeleri engellenenler, birincil hastalıklarının bakımıyla ilgili çeşitli durumlardan hipoglisemi geliştirebilirler. Bu koşullarda hipoglisemi genellikle çok faktörlüdür veya sağlık hizmetinin nedeni nedeniyle olur. Bir kez tanımlandığında, bu tip hipoglisemi kolayca tersine çevrilir ve önlenir ve altta yatan hastalık birincil sorun haline gelir.

Hormon eksikliği

Addison hastalığı gibi yetersiz kortizol, yetersiz glukagon veya yetersiz epinefrin düşük kan şekerine neden olabilir.[6] Bu, çocuklarda daha yaygın bir nedendir.[6]

Patofizyoloji

Çoğu hayvan dokusu gibi, beynin metabolizması çoğu durumda yakıt için öncelikle glikoza bağlıdır. Astrositlerde depolanan glikojenden sınırlı miktarda glikoz elde edilebilir, ancak dakikalar içinde tüketilir. En pratik amaçlar için, beyin, kandan merkezi sinir sistemi içindeki interstisyel dokuya (İngilizce: interstitial tissue) ve nöronların kendilerine yayılan sürekli bir glikoz kaynağına bağımlıdır. Bu nedenle kanın sağladığı glikoz miktarı düşerse ilk etkilenen organlardan biri beyindir. Çoğu insanda, glikoz 3.6 mmol/l'nin (65 mg/dl) altına düştüğünde zihinsel verimlilikte hafif bir düşüş gözlemlenebilir. Hareket ve muhakeme bozukluğu genellikle 2.2 mmol/l (40 mg/dl) altında belirginleşir. Glikoz daha da düştükçe nöbetler meydana gelebilir. Kan şekeri seviyeleri 0.55 mmol/l'nin (10 mg/dl) altına düştüğünde, çoğu nöronlar elektriksel olarak suskunlaşır ve işlevsiz hale gelir ve bu da koma ile sonuçlanır. Bu beyin etkileri topluca nöroglikopeni olarak adlandırılır.

Beyne yeterli miktarda glikoz verilmesinin önemi, düşen glikoz düzeyine verilen sinirsel, hormonal ve metabolik tepkilerin sayısından anlaşılır. Bunların çoğu koruyucu veya uyarlanabilir olup glikojenoliz ve glukoneogenez ile kan şekerini artırmaya veya alternatif yakıtlar sağlamaya eğilimlidir. Kan şekeri seviyesi çok düşerse, karaciğer glikojen deposunu glikoza dönüştürür ve kişinin kısa bir süre için diyabetik komaya girmesini önlemek için glikozu kan dolaşımına bırakır.

Kısa veya hafif hipoglisemi, ek hipoglisemiye verilen beynin tepkilerini geçici olarak değiştirebilse de, beyin üzerinde kalıcı bir etki yaratmaz. Uzun süreli, şiddetli hipoglisemi, geniş bir aralıkta kalıcı hasara neden olabilir. Bu, bilişsel işlev, motor kontrol ve hatta bilincin bozulmasını içerebilir. Herhangi bir şiddetli hipoglisemi örneğinden kaynaklanan kalıcı beyin hasarı olasılığını tahmin etmek zordur ve yaş, son kan ve beyin şekeri deneyimi, hipoksi ve alternatif yakıtların varlığı gibi eş zamanlı sorunlar gibi çok sayıda faktöre bağlıdır. Önceki hipoglisemi, gelecekteki hipoglisemiye karşı düzenleyici tepkiyi de köreltir.[8] Körleştirilmiş karşı düzenlemeye yol açan mekanizma bilinmemekle birlikte, birkaç tanesi önerilmiştir.[9]

Şüpheli şiddetli hipoglisemiden sonra sabah "yatakta ölü" bulunan bu tip 1 diyabetlilerin, genellikle, indüklenmiş ölümcül kalp krizine yol açan bazı altta yatan koroner patolojileri olduğu bulunur.[10] 2010 yılında, bir kişinin sürekli glikoz monitörü takarken "yatakta ölü" bulunduğu bilinen ilk vakayı gösteren ve ölümcül olaydan önce glikoz seviyelerinin bir geçmişini sağlayan bir vaka raporu yayınlandı; kişi ciddi bir hipoglisemik olaydan mustaripti ve yazarlar sadece "minimum bir karşı-düzenleyici yanıt" tarif ederken, otopsi sırasında hiçbir "anatomik anormallik" gözlemlenmediğini belirttiler.[11] Semptomatik hipoglisemik atakların büyük çoğunluğu, saptanabilir kalıcı bir zararla sonuçlanmaz.[12]

Kan şekeri düşüklüğünde (hipoglisemi atağında) ilk yardım[13]

  • Bilinç ve ABC kontrolü, gerekliyse 112 aranır.
  • Bilinç var, kusma yok ise; ağızdan şekerli içecek verilir.
  • 15-20 dakika düzelme için önemli süredir.
  • Bilinç yok ise koma pozisyonu verilir. En yakın sağlık ocağından yardım alınır.

Kaynakça

  1. ^ "Hypoglycemia – National Diabetes Information Clearinghouse". Diabetes.niddk.nih.gov. 8 Mart 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Mart 2012. 
  2. ^ Cryer PE. "Glucose homestasis and hypoglycemia". Larsen PR (Ed.). Williams Textbook of Endocrinology (10.10yıl=2003 bas.). Philadelphia: W.B. Saunders. ss. 1585-1618. ISBN 978-0-7216-9196-1. 
  3. ^ Goto A, Arah OA, Goto M, Terauchi Y, Noda M (July 2013). "Severe hypoglycaemia and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis with bias analysis". BMJ (Clinical Research Ed.). 347: f4533. doi:10.1136/bmj.f4533 Özgürce erişilebilir. PMID 23900314. 
  4. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; ReferenceA isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: )
  5. ^ a b Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Sch2007 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: )
  6. ^ a b c d e Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; NIH2008 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: )
  7. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Perk2008 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: )
  8. ^ Davis SN, Shavers C, Mosqueda-Garcia R, Costa F (August 1997). "Effects of differing antecedent hypoglycemia on subsequent counterregulation in normal humans". Diabetes. 46 (8): 1328-35. doi:10.2337/diab.46.8.1328. PMID 9231658. 
  9. ^ Martín-Timón I, Del Cañizo-Gómez FJ (July 2015). "Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients". World Journal of Diabetes. 6 (7): 912-26. doi:10.4239/wjd.v6.i7.912. PMC 4499525 $2. PMID 26185599. 
  10. ^ Secrest AM, Becker DJ, Kelsey SF, Laporte RE, Orchard TJ (March 2011). "Characterizing sudden death and dead-in-bed syndrome in Type 1 diabetes: analysis from two childhood-onset Type 1 diabetes registries". Diabetic Medicine. 28 (3): 293-300. doi:10.1111/j.1464-5491.2010.03154.x. PMC 3045678 $2. PMID 21309837. 
  11. ^ Tanenberg RJ, Newton CA, Drake AJ (2010). "Confirmation of hypoglycemia in the "dead-in-bed" syndrome, as captured by a retrospective continuous glucose monitoring system". Endocrine Practice. 16 (2): 244-8. doi:10.4158/EP09260.CR. PMID 19833577. 
  12. ^ Arieff AI, Griggs RC, (Ed.) (1992). Metabolic brain dysfunction in systemic disorders. Boston: Little, Brown. ISBN 978-0-316-05067-8. OCLC 24912204. 
  13. ^ Pinto, Yubil Yunus (18 Nisan 2020). "Düşük Kan Şekeri - Hipoglisemi'de İlk Yardım". İLK YARDIM REHBERİM. 19 Eylül 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Şubat 2023. 

Dış bağlantılar

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Hormon</span> İç salgı bezlerinden kana geçen ve organların işlemesini düzenleyen adrenalin, insülin, tiroksin ve benzeri fizyolojik etkisi olan maddelerin genel adı

Hormon,, çok hücreli organizmalarda fizyoloji ve davranışı düzenlemek için karmaşık biyolojik süreçler yoluyla uzak organlara veya dokulara gönderilen sinyal molekül sınıfıdır.

<span class="mw-page-title-main">Glukoz</span> izomer grubu

Basit bir şeker (monosakkarit) olan glukoz yaşam için en önemli karbonhidratlardan biridir. Hücreler onu bir enerji kaynağı ve metabolik reaksiyonlarda bir ara ürün olarak kullanırlar. Glukoz fotosentezin ana ürünlerinden biridir ve hücresel solunum onunla başlar.

<span class="mw-page-title-main">Glukagon</span> insan, fare ve sıçanda bulunan memeli proteini

Glukagon, pankreastaki Langerhans adacıklarının salgıladığı hormona verilen isimdir.

<span class="mw-page-title-main">Rosiglitazon</span>

Rosiglitazon, insüline karşı duyarlılığı artırarak anti-hiperglisemik etki gösteren tiyazolidindion sınıfından bir antidiyabetik ilaç. İlaçlarda, rosiglitazon maleat şeklinde kullanılır.

<span class="mw-page-title-main">Diyabet</span> Kandaki glikoz seviyesinin aşırı artmasından kaynaklanan metabolik bozukluk

Diabet ya da Diabetes mellitus, sıklıkla yalnızca diabet ya da diyabet veya halk arasında şeker hastalığı olarak adlandırılan, genellikle kalıtımsal ve çevresel etkenlerin birleşimi ile oluşan ve kandaki glukoz seviyesinin aşırı derecede yükselmesiyle (hiperglisemi) sonuçlanan metabolik bir bozukluktur. Vücutta kan şekerinin düzenlenmesi pek çok sayıda kimyasal madde ve hormonun karmaşık etkileşimi sonucunda sağlanır. Şeker metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonlardan en önemlisi pankreasın beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonudur. Diyabetes Mellitus ya insülin salgılanmasındaki yetersizlik ya da insülinin etkisindeki veya insülin cevabındaki bir bozukluk sonucunda ortaya çıkan yüksek kan şekerinin yol açtığı birkaç grup hastalığı tanımlamak için kullanılan ortak bir terimdir.

<span class="mw-page-title-main">Akarboz</span>

Akarboz, tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan anti-diyabetik bir ilaçtır. Avrupa ülkelerinde ve Türkiye'de Glukobay®, Kuzey Amerika ülkelerinde Precose® ve Kanada'da Prandase® ticari isimleri ile satılmaktadır. Akarboz bir alfa-glukozidaz inhibitörüdür. Alfa-Glukozidaz büyük karbohidrat moleküllerini parçalayarak glukozu açığa çıkaran bir enzimdir.

Hemoglobin A1c bir şekere kimyasal olarak bağlanmış bir hemoglobin (Hb) formudur. Glukoz, galaktoz ve fruktoz dahil olmak üzere çoğu monosakkarit, kan dolaşımında bulunduğunda kendiliğinden hemoglobin ile bağlanır. Ancak glukozun bunu yapma olasılığı galaktoz ve fruktoza göre daha düşüktür, bu da glukozun insanlarda neden birincil metabolik yakıt olarak kullanıldığını açıklayabilir.

Sülfonilüre türevleri tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan oral antidiyabetik ilaç sınıflarından biri. Temel etkilerini pankreasın beta hücrelerinden insülin salgılanmasını artırarak gösterirler.

<span class="mw-page-title-main">Tip 2 diyabet</span> metabolik bozukluk

Tip 2 diabetes mellitus önceki adıyla insüline bağımlı olmayan diyabet (NIDDM) veya erişkin dönemde ortaya çıkan diyabet –, insülin direnci ve buna bağlı insülin eksikliği bağlamında yüksek kan şekeri ile karakterize edilen bir metabolik bozukluktur. Bu, pankreastaki adacık hücrelerinin yok oluşundan kaynaklanan kesin bir insülin eksikliği bulunan tip 1 diyabetin tam tersine bir durumdur. Klasik semptomlar arasında aşırı susama, sık idrara çıkma ve sürekli açlık bulunmaktadır. Diyabet vakalarının %90’ı tip 2 diyabetten oluşurken tip 1 diyabet ile gestasyonel diyabet, geri kalan %10’unu oluşturur. Genetik olarak obeziteye yatkın olan insanlarda tip 2 diyabetin ana sebebinin obezite olduğu düşünülmektedir.

<span class="mw-page-title-main">Kan şekeri seviyesi</span>

Kan şekeri seviyesi, kan şekeri konsantrasyonu veya kan glukoz seviyesi, insanların ve hayvanların kanında bulunan glukoz miktarıdır. Glukoz basit bir şekerdir ve her zaman 70 kilogram ağırlığında bir insanın kanında yaklaşık 4 gram glukoz bulunur. Vücut, metabolik homeostazın bir parçası olarak, başta karaciğer ve pankreas ve bunların yanında ekstrahepatik dokular ve birkaç hormonun rol oynadığı, çok duyarlı homeostatik bir mekanizma ile kan glukoz seviyelerini sıkı bir şekilde düzenler. Glukoz, iskelet kası ve karaciğer hücrelerinde glikojen formunda depolanır. Aç kalan bireylerde, kan glukozu karaciğer ve iskelet kasındaki glikojen depoları harcanarak sabit seviyede tutulur.

<span class="mw-page-title-main">İnsülin (ilaç)</span> enjekte edilebilir ilaç olarak kullanılan biyosentetik insülin

İnsülin, yüksek kan şekerini tedavi etmek için ilaç olarak kullanılan protein yapıda bir hormonudur. İnsülininin kullanıldığı durumlar, tip 1 diabetes mellitus, tip 2 diabetes mellitus, gestasyonel diyabet ve diyabetik ketoasidoz ve hiperosmolar hiperglisemik durum gibi diyabet komplikasyonlarını içerir. Ayrıca yüksek kan potasyum düzeylerini tedavi etmek için glukoz ile birlikte kullanılır. İnsülin, tipik olarak deri altına enjeksiyon yoluyla uygulanır, ancak bazı formları damar yoluyla veya kas içine enjeksiyon yoluyla da kullanılabilir.

<span class="mw-page-title-main">Gestasyonel diyabet</span>

Gestasyonel diyabet, normalde diyabeti olmayan bir kadının gebeliği sırasında yüksek kan şekeri seviyelerini geliştirdiği bir durumdur. Gestasyonel diyabet genellikle az sayıda semptomla sonuçlanır; ancak bununla birlikte preeklampsi, depresyon ve sezaryen doğum yapma gerekliliği riskini de artırır. Yetersiz tedavi edilen gestasyonel diyabetli annelerden doğan bebekler, doğumdan sonra yüksek kilolu olma, kan şekerlerinin düşük olmasına ve fazla sarılığa sahip olma riski altındadırlar. Bu durum tedavi edilmezse, ölü doğum riski ile sonuçlanabilir. Bu durumda doğan çocuklarda uzun vadede, fazla kilolu olma ve tip 2 diyabet geliştirme riski daha yüksektir.

Glukoz tolerans testi, hastalara belirli bir miktarda glukozun verildiği ve ardından verilen glukozun kandan ne kadar çabuk sürede temizlendiğini belirlemek için kan örneklerinin alındığı tıbbi bir testtir. Test genellikle diyabet, insülin direnci, bozulmuş beta hücre fonksiyonu, ve bazen reaktif hipoglisemi ve akromegali veya daha nadir karbohidrat metabolizması bozukluklarını test etmek için kullanılır. Testin en sık yapılan versiyonunda, oral glukoz tolerans testi (OGTT), standart dozda glukoz ağız yoluyla alınır ve iki saat sonra kan düzeyleri kontrol edilir. Glukoz tolerans testinin birçok varyasyonu yıllar boyunca farklı standart dozlarda glukoz, farklı uygulama yolları, farklı aralıklar ve örnekleme süreleri ve kan glukozuna ek olarak farklı maddeler ölçümlerinin de eklenmesiyle geliştirilmiştir.

<span class="mw-page-title-main">Reaktif hipoglisemi</span>

Reaktif hipoglisemi, postprandiyal hipoglisemi ya da tatlı krizi, diyabetli ve diyabeti olmayan kişilerde, yüksek karbonhidrat içeren bir yemekten sonraki dört saat içinde ortaya çıkan semptomatik ve tekrarlayan hipoglisemi ataklarını tanımlayan bir terimdir. Hipogliseminin nedenini belirlemek için bir değerlendirme yapılmasını gerektirdiğinden bu terim tek başına bir tanı değildir.

Prediyabet, diyabet teşhisi için gerekli olan tüm semptomların bulunmadığı ancak kan şekerinin anormal derecede yüksek olduğu diyabetes mellitusun ön safhasıdır. Bu aşamaya genellikle "gri alan" denir. Bir hastalık değildir; Amerikan Diyabet Derneği'ne göre; "Prediyabet kendi başına klinik bir durum olarak görülmemeli, daha çok diyabet ve kardiyovasküler hastalık (KVH) için bir risk faktörü olarak görülmelidir". Prediyabet obezite, yüksek trigliserit ve/veya düşük HDL kolesterol şeklindeki dislipidemi ve hipertansiyon ile ilişkilidir. Bu nedenle metabolik bir diyatezi veya sendromdur ve genellikle belirti (semptom) vermez ve verdiği tek semptom yüksek kan şekeridir.

İnsülinoma, pankreasın insülin salgılayan beta hücrelerinde oluşan bir tümördür. Nöroendokrin tümörlerin nadir bir şeklidir. İnsülinomaların çoğu benign olup, sadece pankreas içindeki kökenlerinde gelişirler, azınlıktaki bazı tipleri ise metastaz yaparlar. İnsülinomalar, işlevsel pankreatik nöroendokrin tümör (PNET) grubunun bir üresidir. "Tıp Konusu Başlıkları" sınıflandırmasında, insülinoma, "adacık hücresi adenomasının" tek tipidir.

<span class="mw-page-title-main">Tip 1 diyabet</span> Hastalık

Tip 1 diabetes mellitus, pankreas tarafından ya çok az ya da hiç insülin üretilmeyen bir diyabet şeklidir. Tedavi edilmemesi vücutta yüksek kan şekeri seviyesine neden olur. Klasik belirtiler sık idrara çıkma, susuzluğun artması, açlığın artması ve kilo kaybıdır. Ek belirtiler arasında bulanık görme, yorgun hissetme ve yara iyileşmesinin bozulması olabilir. Belirtiler tipik olarak çok kısa bir süre içinde gelişir.

<span class="mw-page-title-main">Dulaglutit</span>

Dulaglutit, diyet ve egzersiz ile birlikte tip 2 diyabet hastalığının tedavisinde kullanılan bir ilaçtır. ABD'de majör olumsuz kardiyovasküler durumları azaltması için kardiyovasküler hastalığı veya çoklu kardiyovaskülar risk faktörüne sahip tip 2 diyabet hastası yetişkinlerde kullanılmasına onay verilmiştir. Haftada bir kullanılması gereken bir enjeksiyondur.

<span class="mw-page-title-main">Konjenital Hiperinsülinizm</span>

Konjenital hiperinsülinizm, yenidoğanlarda aşırı insülin üretimi nedeniyle şiddetli hipoglisemiye neden olan nadir bir hastalıktır. HI'nin çeşitli nedenleri vardır ve bunlardan bazılarının genetik mutasyonlar sonucu ortaya çıktığı bilinmektedir. HI bazen tek başına (izole) ortaya çıkar ve nadiren diğer tıbbi durumlarla (sendrom) ilişkilidir.

<span class="mw-page-title-main">Enzim aktivatörü</span>

Enzim aktivatörleri, enzimlere bağlanan ve onların aktivitelerini artıran moleküllerdir. Bu moleküller enzim inhibitörlerinin tam tersi olarak görev yapar ve çoğunlukla allosterik düzenlemeler yoluyla metabolizmanın kontrol edilmesini sağlarlar. Bu şekilde işlev gören bir enzim aktivatörü olan fruktoz 2,6-bisfosfat, fosfofruktokinaz 1'i aktive eder ve glukagon hormonuna yanıt olarak glikolizin artmasına neden olur. Bazı durumlarda, eğer bir substrat bir enzimin katalitik alt birimine bağlanırsa, enzimin diğer alt birimlerinde hem substrat afinitesinde hem de katalitik aktivitede artışa yol açarak bir aktivatör olarak işlev görebilir.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.