İçeriğe atla

Glomerülonefrit

Glomerülonefrit
Diğer adlarGlomerular nephritis
Hilal glomerülonefriti olan bir kişiden alınan böbrek biyopsisinin fotomikrografisinde belirgin fibrosellüler hilal formasyonu ve glomerülde orta düzeyde mezanjiyal proliferasyon görülmektedir. Hematoksilen ve eozin boyası.
UzmanlıkNefroloji

Glomerülonefrit (GN), birkaç böbrek hastalığına (genellikle her iki böbreği etkileyen) atıfta bulunmak için kullanılan bir terimdir. Hastalıkların çoğu, böbreklerdeki glomerüllerin veya küçük kan damarlarının iltihaplanması ile karakterizedir, ancak tüm hastalıkların mutlaka bir enflamatuar bileşeni yoktur.[1]

Kesinlikle tek bir hastalık olmadığından, spesifik bir hastalığın varlığına bağlıdır: izole hematüri ve/veya proteinüri (idrarda kan veya protein) ile veya nefrotik sendrom, nefritik sendrom, akut böbrek yetmezliği veya kronik böbrek hastalığı ile birlikte ortaya çıkabilir.[2]

Bunlar, genel olarak proliferatif olmayan veya proliferatif tipler olarak kategorize edilen birkaç farklı patolojik modele ayrılır. Sonuç ve tedavi farklı tiplerde farklılık gösterdiğinden, glomerülonefrit tipinin teşhis edilmesi oldukça önemlidir. Ana nedenler böbrekle alakalıdır. İkincil nedenler ise belirli enfeksiyonlar (bakteriyel, viral veya parazitik patojenler), ilaçlar, sistemik bozukluklar (SLE, vaskülit) veya diyabet ile ilişkilidir.

Belirtiler ve semptomlar

Glomerulus, kanın filtrelenmesinde ve idrar oluşumunda ilk adımı temsil eden işlevsel bir birimdir.

Glomerülonefrit, böbrekteki filtrasyonda yer alan birim olan glomerulus'un iltihaplanmasına işaret eder. Bu iltihaplanma tipik olarak nefrotik veya nefritik sendromlardan birine veya her ikisine neden olur.[3]:500

Nefrotik sendrom

Ana madde: Nefrotik sendrom

Nefrotik sendrom, idrarda protein artışı ve kanda protein azalması ile birlikte kanda yağ artışı olan bir kişide ödem bulgusuyla karakterizedir. Glomerulusu çevreleyen hücreleri, podositleri etkileyen iltihaplanma, proteinlere karşı geçirgenliği artırır ve bunun sonucunda atılan proteinlerde artış olur. İdrarla atılan protein miktarı karaciğerin telafi etme yeteneğini aştığında, kanda daha az protein, özellikle de dolaşımdaki proteinlerin çoğunluğunu oluşturan albümin tespit edilir. Kandaki proteinlerin azalmasıyla, kanın onkotik basıncında bir azalma olur. Bu, dokudaki onkotik basınç aynı kaldığı için ödeme neden olur. İntravasküler onkotik (yani ozmotik) basıncın azalması hastanın ödemini kısmen açıklasa da, daha yeni çalışmalar, distal nefronda (toplayıcı kanal) yaygın sodyum tutulumunun nefrotik sendromda su tutulumu ve ödemin baskın nedeni olduğunu göstermiştir.[4] Bu, dolaşımdaki kanın azalmasına yanıt olarak salgılanan ve sodyum ve su tutulmasına neden olan adrenal bezinin aldosteron hormonu salgılamasıyla daha da kötüleşir. Hiperlipideminin karaciğerin artan aktivitesinin bir sonucu olduğu düşünülmektedir.[5]:549

Nefritik sendrom

Glomerulusu kaplayan hücreler olan Podositler negatif yüklüdür ve küçük boşluklara sahiptir, bu da büyük moleküllerin filtrelenmesini engeller. İltihaplanma nedeniyle hasar gördüklerinde, bu durum proteinlere karşı geçirgenliğin artmasına neden olabilir
Ana madde: Nefritik sendrom

Nefritik sendrom, idrarda kan (özellikle dismorfik kırmızı kan hücreleri olan kırmızı kan hücresi dökümleri) ve yüksek tansiyon varlığında idrar miktarında azalma ile belli olur. Bu sendromda, glomerülüs astar hücrelerindeki inflamatuar hasarın epitelyal bariyerin yıkımına yol açtığı ve idrarda kan bulunmasına neden olduğu düşünülmektedir. Aynı zamanda, reaktif değişiklikler, örneğin mezanjiyal hücrelerin proliferasyonu, böbrek kan akışında azalmaya ve bunun sonucunda idrar üretiminde azalmaya neden olabilir. Renin-anjiotensin sistemi, juxtaglomerüler aparatın perfüzyonunda azalma nedeniyle daha sonra aktive olabilir ve bu da hipertansiyona neden olabilir.[5]:554

Nonproliferatif

Bu, hücre sayısının değişmediği glomerülonefrit formlarıyla karakterizedir. Bu formlar genellikle nefrotik sendrom ile sonuçlanır. Nedenler şunlardır:

Minimal değişiklik hastalığı

Minimal değişiklik hastalığı, mikroskopide glomerulusta görünür değişiklikler olmadan nefrotik sendrom nedeni olarak nitelenir. Minimal değişiklik hastalığı tipik olarak ödem, idrardan geçen proteinlerde artış ve kan protein seviyelerinde azalma ve dolaşımdaki lipitlerde artış (yani nefrotik sendrom) ile kendini gösterir ve çocuklarda nefrotik sendromun en yaygın nedenidir. Optik mikroskobu ile hiçbir değişiklik görünmese de, glomeruli içindeki elektron mikroskobu üzerindeki değişiklikler podositlerin (glomerulusun kılcal damarlarının bazal membranını kaplayan hücreler) ayak çıkıntılarının füzyonunu gösterebilir. Genellikle kortikosteroidlerle tedavi edilir ve kronik böbrek hastalığına ilerlemez.[3]:500[5]:550

Fokal segmental glomeruloskleroz

Ana madde: Fokal segmental glomerüloskleroz

Fokal segmental glomerüloskleroz, bazı glomerulilerin segmentlerinin sklerozu ile karakterizedir. Nefrotik sendrom olarak ortaya çıkma olasılığı yüksektir. Bu glomerülonefrit formu HIV ve eroin kötüye kullanımı gibi durumlarla ilişkili olabilir veya Alport sendromu olarak kalıtılabilir. Fokal-segmental glomerülosklerozun yaklaşık %20-30'unun nedeni bilinmemektedir. Mikroskopide, etkilenen glomerüllerde hyalin, pembe ve homojen bir madde, yağ hücreleri, mezanjiyal matris ve kolajende artış görülebilir. Tedavi kortikosteroid içerebilir, ancak fokal segmental glomerülonefriti olan kişilerin yarısına kadarında böbrek fonksiyonlarının ilerleyici bozulması devam eder ve böbrek yetmezliğiyle sonuçlanır.[5]:550–551

Membranöz glomerülonefrit

Ana madde: Membranöz glomerülonefrit

Membranöz glomerülonefrit, nefrotik veya nefritik tabloya neden olabilir. Yaklaşık üçte ikisi fosfolipaz A2 reseptörüne karşı oto-antikorlarla ilişkilidir, ancak diğer ilişkiler arasında akciğer ve bağırsak kanserleri, hepatit B ve sıtma gibi enfeksiyonlar, penisilamin dahil ilaçlar ve sistemik lupus eritematozus gibi bağ dokusu hastalıkları bulunur. Serebral şantı olan bireyler, sıklıkla MGN üreten şant nefriti geliştirme riski altındadır.

Mikroskopik olarak, MGN, glomerüler hücrelerin hiperproliferasyonu olmadan kalınlaşmış bir glomerüler bazal membran ile karakterizedir. İmmünofloresan, IgG'nin yaygın granüler tutulumunu gösterir. Bazal membran, granüler birikintileri tamamen çevreleyerek bir "sivri uç ve kubbe" deseni oluşturabilir. Tübüller ayrıca, PAS boyası ile ışık mikroskobu altında görülebilen endotel hücrelerinin çoğalmasına neden olan tipik bir Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonunun semptomlarını da gösterir.[6]

Prognoz üçte bir kuralını izler: üçte biri süresiz olarak MGN ile kalır, üçte biri düzelir ve üçte biri son evre böbrek yetmezliğine ilerler. Glomerülonefrit ilerledikçe, böbreğin tübülleri enfekte olur ve atrofiye ve hiyalinizasyona yol açar. Böbrek küçülür gibi görünür. Hastalık ilerlerse kortikosteroidlerle tedavi denenir.

Son derece nadir durumlarda, hastalığın ailelerde görüldüğü ve genellikle kadınlardan geçtiği bilinmektedir. Bu duruma benzer şekilde Ailevi Membranöz Glomerülonefrit denir. Dünyada sadece dokuz civarında belgelenmiş vaka vardır.

İnce bazal membran hastalığı

İnce bazal membran hastalığı, elektron mikroskobunda ince glomerüler bazal membranlarla karakterize edilen otozomal dominant kalıtsal bir hastalıktır. Kalıcı mikroskobik hematüriye neden olan iyi huylu bir durumdur. Bu ayrıca genellikle hafif olan ve genel prognozu mükemmel olan proteinüriye neden olabilir.

Fibronektin glomerülopatisi

Fibronektin glomerülopatisi, mezanjiyum ve subendotelyal boşlukta birikintiler bulunan genişlemiş glomerüllerle karakterize nadir bir glomerülopati türüdür. Birikintilerin fibronektin olduğu gösterilmiştir. Bu durum otozomal dominant bir şekilde kalıtılır. Vakaların yaklaşık %40'ı kromozom 2 (2q34) üzerinde bulunan fibronektin (FN1) genindeki mutasyonlardan kaynaklanır.

Proliferatif

Proliferatif glomerülonefrit, glomerulustaki hücre sayısının artmasıyla karakterizedir. Bu formlar genellikle idrarda kan, azalmış idrar üretimi ve yüksek tansiyon, nefritik sendrom üçlüsüyle ortaya çıkar. Bu formlar genellikle haftalar veya yıllar içinde son evre böbrek yetmezliği'ne (ESKF) ilerler (tipine bağlı olarak).

IgA nefropatisi

IgA nefropatisi, Berger hastalığı olarak da bilinir, en yaygın glomerülonefrit türüdür ve genellikle izole görünür veya gizli hematüri ile ortaya çıkar, bazen düşük dereceli proteinüri ile birleşir ve nadiren proteinüri ve görünür idrarda kan ile belli olan nefritik sendroma neden olur. IgA nefropatisi klasik olarak genç yetişkinlerde solunum yolu enfeksiyonundan birkaç gün sonra kendiliğinden düzelen bir form olarak tanımlanır. Glomerüler kılcal damarlar arasındaki boşlukta IgA birikintileriyle belli olur.[3]:501[5]:554–555

Henoch-Schönlein purpurası, genellikle çocukları etkileyen, kalçaları ve alt bacakları etkileyen küçük morluklar döküntüsü ve karın ağrısıyla karakterize bir IgA nefropatisi biçimini ifade eder.[3]:501

Enfeksiyon sonrası

Enfeksiyon sonrası glomerülonefrit esasen herhangi bir enfeksiyondan sonra ortaya çıkabilir, ancak klasik olarak Streptococcus pyogenes bakterisiyle enfeksiyondan sonra ortaya çıkar. Tipik olarak bu bakteriyle bir yutak enfeksiyonundan 1-4 hafta sonra ortaya çıkar ve halsizlik, hafif ateş, bulantı ve orta derecede artmış kan basıncı, brüt hematüri ve dumanlı kahverengi idrarın olduğu hafif nefritik sendrom ile ortaya çıkma olasılığı yüksektir. Glomerüllerde biriken dolaşan immün kompleksler inflamatuar reaksiyona yol açabilir.[5] :554–555

Tanı klinik bulgulara veya kanda bulunan Antistreptolizin O antikorlarına dayanarak konulabilir. Nadiren biyopsi yapılır ve hastalığın çocuklarda 1-4 hafta içinde kendiliğinden düzelmesi muhtemeldir, yetişkinler etkilenmişse veya etkilenen çocuklar obezse prognoz daha kötüdür.[3] :501 [7]

Glomerülonefrit çeşitleri

Glomerulonefritin birçok farklı tipi şunlardır:

  1. Poststreptokokal glomerülonefrit: Streptokokal bir enfeksiyona bağlı olarak ortaya çıkan en yaygın tipidir. Genellikle boğaz enfeksiyonu veya cilt enfeksiyonu sonrasında gelişir.
  2. İmmün kompleks glomerülonefrit: Vücudun bağışıklık sisteminin glomerüllerde biriken immün kompleks adı verilen antijen-antikor komplekslerine tepki olarak gelişir. Bu kompleksler, inflamasyona ve glomerüler hasara yol açar.
  3. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit: Belirtileri hızla ilerleyen ve böbrek fonksiyonlarını hızla bozan bir tipdir. Bazı otoimmün hastalıklarla ilişkilidir.
  4. IgA nefropatisi: IgA antikorları glomerüllerde birikerek iltihaplanmaya yol açar. Bu durum en yaygın glomerülonefrit tiplerinden biridir.

Glomerulonefrit tanısı, idrar testleri, kan testleri, böbrek biyopsisi ve görüntüleme yöntemleri gibi çeşitli testler kullanılarak konulur. Tedavi, temelde altta yatan nedenin tedavisi, inflamasyonun kontrol altına alınması, kan basıncının yönetimi ve böbrek fonksiyonlarının korunması için tedavi yöntemlerini içerebilir. İmmünosupresif ilaçlar, kortikosteroidler ve idrar söktürücüler gibi ilaçlar sıklıkla kullanılır. Ayrıca diyet değişiklikleri ve düzenli tıbbi takip önemlidir.

Kaynakça

  1. ^ Dorland's Medical Dictionary'de "glomerulonephritis"
  2. ^ "Glomerulonephritis". nhs.uk (İngilizce). 23 Ekim 2017. 12 Kasım 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 9 Temmuz 2023. 
  3. ^ a b c d e Colledge, Nicki R.; Walker, Brian R.; Ralston, Stuart H., (Ed.) (2010). Davidson's principles and practice of medicine. illust. Robert Britton (21ci bas.). Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-7020-3084-0. 
  4. ^ Orth SR, Ritz E (Nisan 1998). "The nephrotic syndrome". N Engl J Med. 338 (17). ss. 1202-11. doi:10.1056/NEJM199804233381707. PMID 9554862. 
  5. ^ a b c d e f Kumar, Vinay, (Ed.) (2007). Robbins basic pathology (8ci bas.). Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1. 
  6. ^ MedlinePlus Encyclopedia Membranous nephropathy
  7. ^ Lee MN, Shaikh U, Butani L (2009). "Effect of overweight/obesity on recovery after post-infectious glomerulonephritis". Clin Nephrol. 71 (6). ss. 632-6. doi:10.5414/cnp71632. PMID 19473631. 

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Ödem</span>

Ödem, kan sıvısının damar dışına çıkması ve hücreler arasındaki sıvının artışı olgusudur. Ödemin yaygın biçimine anazarka (anasarca) denir. Ödem olgusunun temel ilkesi, kan sıvısı ile hücre dışı (ekstrasellüler) sıvı arasındaki dengenin yitirilmesidir. İnsan vücudunda ortalama 40 litre sıvı vardır. Bu sıvının yaklaşık ½ ‘si hücrelerin içindedir. Öteki yarısı ise kanı, lenf sıvısını ve hücreler arasındaki sıvıyı oluşturur. Kan ve lenf sıvılarının dengesini proteinler sağlar. Bunların dışındaki sıvı türlerinin dengesi elektrolitlere bağlıdır. Hücre içi sıvı dengesini potasyum, hücre dışı sıvı dengesini ise sodyum denetler.

<span class="mw-page-title-main">Sarılık</span> İnsan hastalığı

Sarılık (ikter; icterus), bir hastalık değil, çoğu karaciğerle ilgili olan bazı hastalıkların belirtisidir. İkter tablosunda gözakı (sklera), deri, mukozalar ve organlar sarıya boyanır. En önemli nedeni kandaki bilirubin düzeyinin artmasıdır. Normalde periferik kanın 100 ml’sinde 1 mg kadar bilirubin bulunur. Kandaki bilirubin düzeyinin 2.5 mg’ın üzerine çıkmasına “hiperbilirubinemi”, bunun neden olduğu klinik tabloya "sarılık; ikter (icterus)” adı verilir.

<span class="mw-page-title-main">Aşırı duyarlılık</span> Tıbbi durum

Aşırı duyarlılık reaksiyonları, bağışıklık sistemi işlevlerinin kendi dokularına zarar verecek (patolojik) düzeylere ulaştığı olgular için yapılan bir tanımlamadır. Bağışıklık sistemi, organizmayı yabancı antijenlerden korumaya yönelik bir dizi işlev için kurgulanmıştır. Örneğin, bir birey daha önce karşılaştığı bir antijenle ikinci kez karşılaştığında, bu antijene karşı gerekenden çok daha güçlü immun yanıtlar meydana verelebilir. Doku zarar­larına neden olan bu yanıtlara aşırı duyarlılık reaksiyonları adı verilir. Aşırıduyarlılık reaksiyonlarının 2 ana grubu vardır:

<span class="mw-page-title-main">Lupus</span>

Lupus, teknik adıyla Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) veya Yaygın Lupus Kızarıklığı, Otoimmun, Kelebek Hastalığı kökenli multisistem hastalıklarının en sık görülen tipik örneğidir. Lupus sözcüğü, Latincede “kurt” anlamında olup ciltte çıkan yaraların yıkıcı özelliğini ifade eder. 1872 yılında Kaposi, hastalığın sadece cildi değil vücudun değişik organlarını etkileyen bir hastalık olduğunu fark etmiştir. Otoimmun antikorların büyük bölümü ANA niteliğindedir. Sessizce gelişebilir ya da akut olarak başlar. Ateşli ataklar biçiminde alevlenmeler gösterir. Organizmanın tümünü etkileyebilir, ancak deri, eklemler, böbrekler ve seröz zarlar zarar gören başlıca dokulardır.

<span class="mw-page-title-main">Lösemi</span> kemik iliğinde oluşan kan kanserleri

Lösemi, kan hücrelerinin özellikle de akyuvarların normalin üzerinde çoğalması ile kendini gösteren bir kanser türüdür.

<span class="mw-page-title-main">Kılcal damar</span> vücuttaki en küçük kan damarları

Kılcal damar veya kapiler vücuttaki en küçük kan damarlarına verilen isimdir. Büyüklükleri yaklaşık 5-10 μm'dir. Atardamarlar ile toplardamarları birleştiren kılcal damarlar, dokularla etkileşimi en yoğun olan kan damarlarıdır. Kılcal damar duvarları tek bir hücre tabakasından (endotel) oluşur. Bu tabaka öyle incedir ki oksijen, su ve lipitler gibi moleküller difüzyon ile bu tabakadan geçip dokulara girebilirler. Karbondioksit ve üre gibi zararlı ve atık maddeler de difüzyon ile kılcal damar içindeki kana dağılırlar. Belirli bazı sitokinlerin salınımıyla kılcal damarların geçirgenliği (permeabilite) daha da arttırılabilir.

<span class="mw-page-title-main">Akut glomerülonefrit</span>

Akut glomerülonefritler, idrarda albumin ve kan bulunmasıyla, bazen de yüksek tansiyonla belirgindir. Bu hastalık streptokoklardan ileri gelen başka bir enfeksiyon ikincil belirtisidir. Sıklıkla glomerülonefritle sonuçlanan sebepler arasında tifo, pnömokoksi, stafilokoksi gibi başka enfeksiyonlar da bulunabilir. Bu konuda antibiyotiklerin önleyici etkisi ilgi çekicidir: bunlar, anjinleri önleyerek çocuklarda görülen bu ağır ve hatta zaman zaman ölümcül olabilen hastalığın neredeyse tamamen ortadan kalkmasını sağlamıştır. Yarı akut ve kronik glomerülonefritlerin evrimi daha uzundur ve çoğu zaman böbrek yetmezliği durumunu da içerir. Böbrek biyopsisi bu koşullarda kesin teşhis konmasına hizmet eder. Bu hastalıkların tüm nedenleri henüz bilinmemektedir. Bunlar bazı genel hastalıklardan kaynaklanabilir; eritemli lupus, düğümlü periarterit, goodpasture sendromu, romatizmanın sonucu olan purpura, diyabet, moschcowitz sendromu. Gebelikte böbrek hastalığı bu tiptedir ve çoğunlukla birinci gebeliğin son üç ayında ortaya çıkar. Dölütte komplikasyonlara neden olur; hatta bazen enfeksiyonlara, zehirlenmelere, yozlaşmalara yol açar. İmmun kompleks hastalığı olduğuna dair destekci laboratuvar deneyleri bulunmaktadır.

Poliüri belli bir zaman aralığında yüksek miktarda idrarın üretilip atılmasıdır.

<span class="mw-page-title-main">Böbrek</span> omurgalılarda bulunan fasulye biçiminde boşaltım organları

İnsanlarda böbrekler, memeli böbreklerinin genellikle dış lobülasyon belirtileri göstermeyen, çok loblu, çok papiller şekilli, iki adet kırmızımsı kahverengi fasulye biçimli kan filtreleyen organlardır. Bunlar retroperitoneal boşlukta solda ve sağdadır ve yetişkin insanlarda yaklaşık 12 santimetre uzunluğundadır. Kanı eşleşmiş renal arterlerden alırlar; kan eşleşmiş renal venlere çıkar. Her böbrek, atılan idrarı mesaneye taşıyan bir tüp olan üretere bağlıdır.

<span class="mw-page-title-main">Diyabet</span> Kandaki glikoz seviyesinin aşırı artmasından kaynaklanan metabolik bozukluk

Diabet ya da Diabetes mellitus, sıklıkla yalnızca diabet ya da diyabet veya halk arasında şeker hastalığı olarak adlandırılan, genellikle kalıtımsal ve çevresel etkenlerin birleşimi ile oluşan ve kandaki glukoz seviyesinin aşırı derecede yükselmesiyle (hiperglisemi) sonuçlanan metabolik bir bozukluktur. Vücutta kan şekerinin düzenlenmesi pek çok sayıda kimyasal madde ve hormonun karmaşık etkileşimi sonucunda sağlanır. Şeker metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonlardan en önemlisi pankreasın beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonudur. Diyabetes Mellitus ya insülin salgılanmasındaki yetersizlik ya da insülinin etkisindeki veya insülin cevabındaki bir bozukluk sonucunda ortaya çıkan yüksek kan şekerinin yol açtığı birkaç grup hastalığı tanımlamak için kullanılan ortak bir terimdir.

<span class="mw-page-title-main">Plevral efüzyon</span>

Plevral efüzyon plevral boşlukta sekresyon-absorpsiyon dengesinin bozulması sonucu sıvı birikimidir.

Fokal segmental glomerüloskleroz, kısaca FSGS, bir böbrek glomerül hastalığıdır.

Nefrit ya da nefritis böbreklerde oluşan, glomeruluslar ve tubulleri ya da glomerüller ve tübülleri çevreleyen interstisyel dokuyu kapsayabilen yangıdır.

<span class="mw-page-title-main">Nefrotik sendrom</span> İnsan hastalığı

Nefrotik sendrom, böbrek hasarına bağlı bir semptom topluluğudur. Günde 3.5 gramın üzerinde protein yitirilmesiyle karakterize masif proteinüri, kandaki albümin düzeyinin azalması (hipoalbuminemi), kan yağlarının düzeyinde artma (hiperlipidemi) ve idrarda yağ damlacıklarının bulunması (lipidüri) bulguları vardır. Protein kaybı nedeniyle ödemler saptanır.

Henoch-Schönlein purpurası küçük ve orta çaplı damarların etkilendiği, çocuklarda görece sık rastlanan vaskülitik bulgular kümesidir. Deride ve mukozalarda ve seröz zarlarda, damarların etkilenmesi sonucu ortaya çıkan küçük purpuralar saptanır.

<span class="mw-page-title-main">Hidronefroz</span> İdrar yollarındaki sıvı akışının durması sonucu oluşan tablo

Hidronefroz (hydronephrosis) ve obstrüktif üropati, idrar yollarındaki sıvı akışının durması sonucu ortaya çıkan bir tablodur. Sıvı akışının bozulmasındaki en büyük etken idrar yollarının tıkanmasıdır; bu nedenle, “obstrüktif üropati” olarak nitelendirilirler. Uzun süren tıkanmalarda böbrek dokusuna yüklenen sıvı basıncı atrofiye neden olur (basınç atrofisi).

<span class="mw-page-title-main">Membranöz glomerülonefrit</span>

Membranöz glomerülonefrit (MGN), çoğunlukla 30 ila 50 yaşları arasındaki, genellikle Kafkas kökenli insanları etkileyen, böbreğin yavaş ilerleyen bir hastalığıdır.

<span class="mw-page-title-main">Diyabetik nefropati</span>

Diyabetik böbrek hastalığı olarak da bilinen diyabetik nefropati, diabetes mellituslu kişilerde meydana gelen kronik böbrek fonksiyonu kaybıdır. Diyabetik nefropati, küresel olarak kronik böbrek hastalığının (KBH) ve son evre böbrek hastalığının önde gelen nedenleridir. İdrara sızan protein üçlüsü, hipertansiyonla birlikte kan basıncının yükselmesi ve ardından böbrek fonksiyonlarının düşmesi, birçok KBH formunda ortak olarak görülür. Glomerüllerin hasar görmesi nedeniyle idrardaki protein kaybı büyük olabilir ve nefrotik sendrom olarak adlandırılan genel vücut şişmesi (ödem) ile sonuçlanan düşük serum albüminine neden olabilir. Diyabetik nefropati genellikle yıllar içinde yavaş ilerler.

Podosin, podositlerin filtrasyon slitlerinin bir protein bileşenidir. Glomerüler kapiller endotel hücreleri, glomerüler bazal membranı ve filtrasyon slitleri, glomerulusun filtrasyon bariyeri olarak işlev gösterir. Podosin geni NPHS2'deki mutasyonlar, fokal segmental glomerüloskleroz (FSGS) veya minimal değişiklik hastalığı (MDH) gibi nefrotik sendrom hastalıklarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Semptomlar, doğum sonrası ilk birkaç ay içinde veya daha sonra çocukluk döneminde ortaya çıkabilir.

Azotemi, vücutta anormal derecede yüksek düzeyde azot içeren bileşikler ile tanımlanan tıbbi bir durumdur. Bu büyük ölçüde kan'ın böbrekler tarafından yetersiz veya işlevsiz filtrelenmesiyle ilgilidir. Kontrol edilmezse üremi ve akut böbrek hasarı’na yol açabilir.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.