İçeriğe atla

Etki mekanizması

Beta blokerler farmakolojik etkilerini, yani kalp hızını azaltma etkilerini beta adrenoseptör adı verilen bir tür reseptöre bağlanarak ve rekabetçi bir şekilde antagonize ederek gösterirler.[1]

Farmakolojide etki mekanizması (İngilizce: mechanism of action, MOA) terimi, bir ilaç maddesinin farmakolojik etkisini ürettiği spesifik biyokimyasal etkileşimi ifade eder.[2] Bir etki mekanizması genellikle bir enzim veya reseptör gibi ilacın bağlandığı spesifik moleküler hedeflerden bahsetmeyi içerir.[3] Reseptör bölgeleri, ilacın kimyasal yapısına ve orada meydana gelen spesifik etkiye dayalı olarak ilaçlar için spesifik afinitelere sahiptir.

Reseptörlere bağlanmayan ilaçlar, vücuttaki kimyasal veya fiziksel özelliklerle basitçe etkileşime girerek karşılık gelen terapötik etkilerini üretirler. Bu şekilde çalışan ilaçların yaygın örnekleri antiasitler ve laksatiflerdir.[2]

Buna karşılık, bir etki modu (MoA), canlı bir organizmanın bir maddeye maruz kalmasından kaynaklanan hücresel düzeyde işlevsel veya anatomik değişiklikleri tanımlar.

Önem

Yeni ilaçların etki mekanizmasının aydınlatılması çeşitli nedenlerle önemlidir:

  • Antienfektif ilaç geliştirme söz konusu olduğunda, bu bilgiler klinik güvenliğe ilişkin sorunların önceden tahmin edilmesini sağlar. Örneğin sitoplazmik membranı veya elektron taşıma zincirini bozan ilaçların, insan hücrelerinde bulunmayan hücre duvarı bileşenlerini (peptidoglikan veya β-glukanlar) veya 70S ribozomunu hedef alan ilaçlara göre toksisite sorunlarına yol açma olasılığı daha yüksektir.[4][5]
  • Bir ilacın belirli bir bölgesi ile bir reseptör arasındaki etkileşim bilinerek, diğer ilaçlar bu etkileşimi kopyalayacak şekilde formüle edilebilir ve böylece aynı terapötik etkiler üretilebilir. Bu yöntem yeni ilaçlar üretmek için kullanılmaktadır.
  • Hangi hastaların tedaviye yanıt verme olasılığının daha yüksek olduğunu belirlemeye yardımcı olabilir. Örneğin, meme kanseri ilacı trastuzumabın HER2 proteinini hedef aldığı bilindiğinden, hastanın trastuzumab tedavisinden fayda görüp görmeyeceğini belirlemek için tümörler bu molekülün varlığı açısından taranabilir.[6][7]
  • İlacın hedef yol üzerindeki etkileri hastada izlenebildiği için daha iyi dozlama yapılmasını sağlayabilir. Örneğin statin dozajı genellikle hastanın kan kolesterol seviyeleri ölçülerek belirlenir.[6]
  • İlaçların, ilaç direncinin ortaya çıkma olasılığını azaltacak şekilde kombine edilmesini sağlar. Bir antiinfektif veya antikanser ilacın hangi hücresel yapı üzerinde etkili olduğunu bilerek, aynı anda birden fazla hedefi inhibe eden bir kokteyl uygulamak mümkündür, böylece mikrobiyal veya tümör DNA'sındaki tek bir mutasyonun ilaç direncine ve tedavi başarısızlığına yol açma riski azalır.[4][8][9][10]
  • Bu da ilacın başka endikasyonlarının belirlenmesine olanak sağlayabilir. Örneğin sildenafilin fosfodiesteraz-5 (PDE-5) proteinlerini inhibe ettiğinin keşfedilmesi, PDE-5'in pulmoner hipertansif akciğerlerde eksprese edilmesi nedeniyle bu ilacın pulmoner arteriyel hipertansiyon tedavisi için yeniden konumlandırılmasını sağlamıştır.[11][12]

Belirleme

Mikroskopi tabanlı yöntemler

Filamentasyon (sağ üst) bir antibakteriyel ajanın PBP3, FtsZ veya DNA'yı hedeflediğini gösterebilir.[4]

Biyoaktif bileşikler, hedef hücrelerde mikroskobi ile gözlemlenebilen ve bileşiğin etki mekanizması hakkında fikir verebilen fenotipik değişikliklere neden olur.[13]

Antibakteriyel ajanlarla, hedef hücrelerin sferoplastlara dönüşmesi peptidoglikan sentezinin inhibe edildiğinin bir göstergesi olabilir ve hedef hücrelerin filamentasyonu PBP3, FtsZ veya DNA sentezinin inhibe edildiğinin bir göstergesi olabilir. Antibakteriyel ajanın neden olduğu diğer değişiklikler arasında ovoid hücre oluşumu, psödomultisellüler formlar, lokalize şişme, şişkinlik oluşumu, kanama ve peptidoglikan kalınlaşması yer alır.[4] Antikanser ajanlar söz konusu olduğunda, bleb oluşumu bileşiğin plazma membranını bozduğunun bir göstergesi olabilir.[14]

Bu yaklaşımın mevcut bir sınırlaması, verileri manuel olarak oluşturmak ve yorumlamak için gereken zamandır, ancak otomatik mikroskopi ve görüntü analiz yazılımındaki gelişmeler bunu çözmeye yardımcı olabilir.[4][13]

Doğrudan biyokimyasal yöntemler

Doğrudan biyokimyasal yöntemler, bir proteinin veya ilaç adayı gibi küçük bir molekülün etiketlendiği ve vücut boyunca izlendiği yöntemleri içerir.[15] Bu, ilacın farmakoforunu tanımlamak için bir ilaç taslağının temel bir temsili gibi ilgilenilen küçük hedeflere bağlanacak hedef proteini bulmak için en doğrudan yaklaşım olduğunu kanıtlamaktadır. İşaretli molekül ile bir protein arasındaki fiziksel etkileşimler nedeniyle, ilacın toksisitesini, etkinliğini ve etki mekanizmasını belirlemek için biyokimyasal yöntemler kullanılabilir.

Hesaplama çıkarım yöntemleri

Tipik olarak, hesaplama çıkarım yöntemleri öncelikle bilgisayar tabanlı örüntü tanımaya dayalı küçük moleküllü ilaçlar için protein hedeflerini tahmin etmek için kullanılır.[15] Ancak, bu yöntem mevcut veya yeni geliştirilen ilaçlar için yeni hedefler bulmak için de kullanılabilir. İlaç molekülünün farmakoforunu tanımlayarak, yeni bir hedefin belirlendiği örüntü tanıma profilleme yöntemi gerçekleştirilebilir.[15] Bu, ilacın belirli işlevsel bileşenlerinin bir protein üzerindeki belirli bir alanla etkileşime girdiğinde nelerden sorumlu olduğu bilindiğinden, olası bir etki mekanizması hakkında bir fikir verir ve böylece terapötik bir etkiye yol açar.

Omik tabanlı yöntemler

Omik tabanlı yöntemler, ilgilenilen bileşiğin potansiyel hedeflerini belirlemek için kemoproteomik, tersine genetik ve genomik, transkriptomik ve proteomik gibi omik teknolojilerini kullanır.[16] Örneğin tersine genetik ve genomik yaklaşımlar, bileşiğin farmakolojik etkisini ortadan kaldıran veya nakavt edilen genleri tanımlamak için bileşikle birlikte genetik pertürbasyon (örneğin CRISPR-Cas9 veya siRNA) kullanır. Öte yandan, bileşiğin transkriptomik ve proteomik profilleri, bilinen hedeflere sahip bileşiklerin profilleri ile karşılaştırmak için kullanılabilir. Hesaplama çıkarımı sayesinde, daha sonra test edilebilecek olan bileşiğin etki mekanizması hakkında hipotezler oluşturmak mümkündür.[16]

MOA'sı bilinen ilaçlar

Etki mekanizması bilinen birçok ilaç vardır. Aspirin buna bir örnektir.

Aspirin

Aspirinin etki mekanizması siklooksijenaz enziminin geri dönüşümsüz inhibisyonunu içerir;[17] bu nedenle prostaglandin ve tromboksan üretimini baskılayarak ağrı ve inflamasyonu azaltır. Bu etki mekanizması aspirine özgüdür ve tüm nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ'ler) için sabit değildir. Aksine, aspirin COX-1'i geri dönüşümsüz olarak inhibe eden tek NSAİİ'dir.[18]

MOA'sı bilinmeyen ilaçlar

Bazı ilaçların etki mekanizmaları hala bilinmemektedir. Bununla birlikte, belirli bir ilacın etki mekanizması bilinmese bile, ilaç hala işlev görmektedir; sadece ilacın reseptörlerle nasıl etkileşime girdiği ve terapötik etkisini nasıl ürettiği bilinmemektedir veya belirsizdir.

Etki modu

Bazı literatür makalelerinde, "etki mekanizması" ve "etki modu" terimleri birbirinin yerine kullanılmakta ve tipik olarak ilacın etkileşime girme ve tıbbi bir etki üretme şekline atıfta bulunmaktadır. Bununla birlikte, gerçekte, bir etki modu, canlı bir organizmanın bir maddeye maruz kalmasından kaynaklanan hücresel düzeyde fonksiyonel veya anatomik değişiklikleri tanımlar.[19] Bu, ilacın kendisi ile bir enzim veya reseptör arasındaki etkileşime ve inhibisyon, aktivasyon, agonizm veya antagonizm yoluyla belirli etkileşim biçimine odaklanan daha spesifik bir terim olduğu için etki mekanizmasından farklıdır. Ayrıca, "etki mekanizması" terimi öncelikle farmakolojide kullanılan ana terimdir, oysa "etki modu" daha çok mikrobiyoloji alanında veya biyolojinin belirli yönlerinde ortaya çıkacaktır.

Ayrıca bakınız

Kaynakça

  1. ^ Ogrodowczyk, M.; Dettlaff, K.; Jelinska, A. (2016). "Beta-blockers: Current state of knowledge and perspectives". Mini Reviews in Medicinal Chemistry. 16 (1). ss. 40-54. doi:10.2174/1389557515666151016125948. PMID 26471965. 
  2. ^ a b Spratto, G.R.; Woods, A.L. (2010). Delmar Nurse's Drug Handbook. Cengage Learning. ISBN 978-1-4390-5616-5. 
  3. ^ Grant, R.L.; Combs, A.B.; Acosta, D. (2010) "Experimental Models for the Investigation of Toxicological Mechanisms". In McQueen, C.A. Comprehensive Toxicology (2nd ed.). Oxford: Elsevier. p. 204. 978-0-08-046884-6.
  4. ^ a b c d e Cushnie, T.P.; O’Driscoll, N.H.; Lamb, A.J. (2016). "Morphological and ultrastructural changes in bacterial cells as an indicator of antibacterial mechanism of action". Cellular and Molecular Life Sciences. 73 (23). ss. 4471-4492. doi:10.1007/s00018-016-2302-2. hdl:10059/2129. PMID 27392605. 7 Ekim 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Ekim 2017. 
  5. ^ Chang, C.C.; Slavin, M.A.; Chen, S.C. (2017). "New developments and directions in the clinical application of the echinocandins". Archives of Toxicology. 91 (4). ss. 1613-1621. doi:10.1007/s00204-016-1916-3. PMID 28180946. 
  6. ^ a b No authors listed (2010). "Mechanism matters". Nature Medicine. 16 (4). s. 347. doi:10.1038/nm0410-347. PMID 20376007. 
  7. ^ Joensuu, H. (2017). "Escalating and de-escalating treatment in HER2-positive early breast cancer". Cancer Treatment Reviews. Cilt 52. ss. 1-11. doi:10.1016/j.ctrv.2016.11.002. PMID 27866067. 5 Ağustos 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Ekim 2017. 
  8. ^ Cihlar, T.; Fordyce, M. (2016). "Current status and prospects of HIV treatment". Current Opinion in Virology. Cilt 18. ss. 50-56. doi:10.1016/j.coviro.2016.03.004. PMID 27023283. 
  9. ^ Antony, H.A.; Parija, S.C. (2016). "Antimalarial drug resistance: An overview". Tropical Parasitology. 6 (1). ss. 30-41. doi:10.4103/2229-5070.175081. PMC 4778180 $2. PMID 26998432. 
  10. ^ Bozic, I.; Reiter, J.G.; Allen, B.; Antal, T.; Chatterjee, K.; Shah, P.; Moon, Y.S.; Yaqubie, A.; Kelly, N.; Le, D.T.; Lipson, E.J.; Chapman, P.B.; Diaz, L.A.; Vogelstein, B.; Nowak, M.A. (2013). "Evolutionary dynamics of cancer in response to targeted combination therapy". eLife. Cilt 2. ss. Article ID e00747. doi:10.7554/eLife.00747. PMC 3691570 $2. PMID 23805382. 
  11. ^ Tari, L.; Vo, N.; Liang, S.; Patel, J.; Baral, C.; Cai, J. (2012). "Identifying novel drug indications through automated reasoning". PLOS ONE. 7 (7). ss. Article e40946. Bibcode:2012PLoSO...740946T. doi:10.1371/journal.pone.0040946. PMC 3402456 $2. PMID 22911721. 
  12. ^ Hayardeny, L. (2014). Why is it important to know the mode of action of drugs? (Conference presentation) (İngilizce). New Frontiers in Neuroscience and Methods of Transdisciplinary Education Workshop, Tel Aviv University, Israel: Tel Aviv University. 18 Mart 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Mart 2017. 
  13. ^ a b Fetz, V.; Prochnow, H.; Brönstrup, M.; Sasse, F. (2016). "Target identification by image analysis" (PDF). Natural Product Reports. 33 (5). ss. 655-667. doi:10.1039/c5np00113g. hdl:10033/621283. PMID 26777141. 2 Haziran 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 26 Eylül 2019. 
  14. ^ Dubovskii, P.V.; Vassilevski, A.A.; Kozlov, S.A.; Feofanov, A.V.; Grishin, E.V.; Efremov, R.G. (2015). "Latarcins: versatile spider venom peptides". Cellular and Molecular Life Sciences. 72 (23). ss. 4501-4522. doi:10.1007/s00018-015-2016-x. PMID 26286896. 
  15. ^ a b c Schenone, M.; Dančík, V.; Wagner, B.K.; Clemons, P.A. (2013). "Target identification and mechanism of action in chemical biology and drug discovery". Nature Chemical Biology. 9 (4). ss. 232-240. doi:10.1038/nchembio.1199. ISSN 1552-4450. PMC 5543995 $2. PMID 23508189. 
  16. ^ a b Wecke, T.; Mascher, T. (2011). "Antibiotic research in the age of omics: from expression profiles to interspecies communication". Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 66 (12). ss. 2689-2704. doi:10.1093/jac/dkr373. PMID 21930574. 
  17. ^ Tóth, L.; Muszbek, L.; Komaromi, I. (2013). "Mechanism of the irreversible inhibition of human cyclooxygenase-1 by aspirin as predicted by QM/MM calculations". Journal of Molecular Graphics and Modelling. Cilt 40. ss. 99-109. doi:10.1016/j.jmgm.2012.12.013. PMID 23384979. 
  18. ^ Sharma, S.; Sharma, S. C. (1997). "An update on eicosanoids and inhibitors of cyclooxygenase enzyme systems". Indian Journal of Experimental Biology. 35 (10). ss. 1025-1031. ISSN 0019-5189. PMID 9475035. 
  19. ^ "Mechanisms and mode of dioxin action" (PDF). U.S. Environmental Protection Agency. 28 Aralık 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 11 Haziran 2012. 

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Aspirin</span> ağrı, ateş ve iltihaplanmayı azaltmak için kullanılan bir ilaç

Asetilsalisilik asit (ASA) olarak da bilinen aspirin, ağrı, ateş ve/veya inflamasyonu azaltmak için ve antitrombotik olarak kullanılan nonsteroid antiinflamatuar bir ilaçtır (NSAID). Aspirinin tedavi etmek için kullanıldığı spesifik inflamatuar durumlar arasında Kawasaki hastalığı, perikardit ve romatizmal ateş yer alır.

<span class="mw-page-title-main">Serotonin</span> Nörotransmitter

Serotonin, insanda mutluluk, canlılık ve zindelik hissi veren bir nörotransmitterdir. Eksikliğinde depresif, yorgun, sıkılgan bir ruh hali görülür. Yapısal olarak monoamin grubuna girer ve triptofan aminoasiti ile triptofan hidroksilaz enziminin tepkimesi sonucu sentezlenir.

<span class="mw-page-title-main">Penisilin</span> Penicillium mantarlarından elde edilen bir grup antibiyotik

Penisilinler aslen Penicillium küflerinden, özellikle de P. chrysogenum ve P. rubens'ten elde edilen bir grup β-laktam antibiyotiktir. Klinik kullanımdaki penisilinlerin çoğu P. chrysogenum tarafından derin tank fermantasyonu kullanılarak sentezlenir ve daha sonra saflaştırılır. Bir dizi doğal penisilin keşfedilmiştir, ancak sadece iki saflaştırılmış bileşik klinik kullanımdadır: penisilin G ve penisilin V. Penisilinler, stafilokok ve streptokokların neden olduğu birçok bakteriyel enfeksiyona karşı etkili olan ilk ilaçlar arasındaydı. Günümüzde farklı bakteriyel enfeksiyonlar için hala yaygın olarak kullanılmaktadırlar, ancak birçok bakteri türü yoğun kullanımın ardından direnç geliştirmiştir.

<span class="mw-page-title-main">Enzim</span> biyomoleküller

Enzimler, kataliz yapan biyomoleküllerdir. Neredeyse tüm enzimler protein yapılıdır. Enzim tepkimelerinde, bu sürece giren moleküllere substrat denir ve enzim bunları farklı moleküllere, ürünlere dönüştürür. Bir canlı hücredeki tepkimelerin neredeyse tamamı yeterince hızlı olabilmek için enzimlere gerek duyar. Enzimler substratları için son derece seçici oldukları için ve pek çok olası tepkimeden sadece birkaçını hızlandırdıklarından dolayı, bir hücredeki enzimlerin kümesi o hücrede hangi metabolik yolakların bulunduğunu belirler.

Non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar ya da steroid dışı yangı önleyici ilaçlar, kısaca NSAİİ'ler, analjezik, antipiretik ve antiinflamatuar ilaçlardır. "Non-steroidal" terimi bu ilaçları benzer etkileri olan steroidlerden ayırmak için kullanılır. NSAİİ'ler narkotik değildirler. NSAİİ'ler bazen NSAİA olarak da adlandırılırlar. Bu grubun en çok bilinen üyeleri aspirin ve ibuprofendir. Parasetamol (asetaminofen) çok az anti-inflamatuar etki gösterdiği için NSAİİ'ler içerisinde kabul edilmezler.

Biyokimyada reseptör veya almaç, birbiriyle kısmen örtüşen iki anlama karşılık gelir.

<span class="mw-page-title-main">Moleküler tanıma</span>

Moleküler tanıma, iki veya daha çok molekül arasında kovalent olmayan bağlanma yoluyla spesifik etkileşime değinmek için kullanılan bir terimdir. Moleküler tanımada konak ve konuk moleküler tamamlayıcılık gösterirler.

<span class="mw-page-title-main">Enzim inhibitörü</span>

Enzim inhibitörü, bir enzime bağlanan ve onun etkinliğini azaltan bir moleküldür. Bir enzimin aktivitesini engellemek, bir patojeni öldürebildiği veya bir metabolik dengesizliği düzeltebildiği için, çoğu ilaç aslında birer enzim inhibitörüdür. Ayrıca herbisit ve pestisit olarak da kullanılırlar. Enzimlere bağlanan her molekül inhibitör değildir; enzim aktivatörleri enzimlere bağlanıp onların enzim aktivitesini artırırlar.

<span class="mw-page-title-main">Kannabinoid</span>

Kannabinoidler, beyindeki nörotransmitter salınımını değiştiren hücrelerdeki kannabinoid reseptörleri üzerinde etkili olan çeşitli kimyasal bileşikleri kapsayan bir sınıftır. Bu reseptör proteinleri için ligandlar, endokannabinoidleri, fitokannabinoidleri ve sentetik kannabinoidleri içerir. En önemli kannabinoid olan tetrahidrokannabinol (THC), esrarda bulunan birincil psikoaktif maddedir. Kannabidiol (CBD) bitkinin bir başka önemli bileşenidir. Çeşitli etkiler gösteren, esrardan izole edilmiş en az 113 farklı kannabinoid vardır.

<span class="mw-page-title-main">G proteini kenetli reseptör</span> G-Proteini ile ilişkili hücre içi sinyalizasyona bağlı hücre yüzeyi reseptörleri sınıfı

G proteini kenetli reseptörler (GPCR) veya yedi transmembran parçalı yapıda olan reseptörler, geniş bir almaç ailesidir. Hücre dışı bileşikleri algılayarak hücre içi sinyal iletimi (transdüksiyon) yollarını etkinleştirirler. Hücre içinde G proteinlerine bağlanırlar. Hücre zarından kıvrılarak yedi kez geçtiklerinden "yedi transmembran parçalı" (7TM) adlandırmasına da sahiptirler.

Nörofarmakoloji, ilaçların sinir sistemindeki hücresel işlevini ve davranışı etkileyen nöral mekanizmaları araştıran bilim dalıdır. Nörofarmakolojinin davranışsal ve moleküler olmak üzere iki ana alt dalı vardır. Davranışsal nörofarmakoloji, ilaç bağımlılığı ve bağımlılığının insan beynini nasıl etkilediğinin incelenmesi de dahil olmak üzere ilaçların insan davranışını nasıl etkilediğine odaklanır. Moleküler nörofarmakoloji, nöronların ve nörokimyasal etkileşimleri incelemenin yanı sıra nörolojik fonksiyon üzerinde faydalı etkileri olan ilaçların geliştirilmesi genel amacını taşır. Bu alanların her ikisi de yakından bağlantılıdır, çünkü her ikisi de merkezi ve periferik sinir sistemlerindeki nörotransmitterler, nöropeptitler, nörohormonlar, nöromodülatörler, enzimler, ikinci haberciler, ortak taşıyıcılar, iyon kanalları ve reseptör proteinlerinin etkileşimleri ile ilgilidir. Bu etkileşimleri inceleyen araştırmacılar, ağrı, Parkinson hastalığı ve Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklar, psikolojik bozukluklar, bağımlılık gibi birçok farklı nörolojik bozukluğu tedavi etmek için ilaçlar geliştirirler.

<span class="mw-page-title-main">İnsülin benzeri büyüme faktörü 1</span> Homo sapiens türünde protein kodlayıcı gen

İnsülin benzeri büyüme faktörü (IGF-1) veya somatomedin C, çocukluk büyümesinde önemli rolü olan ve yetişkinlerde anabolik etkileri olan insüline benzeyen bir molekül yapısında olan bir hormondur.

Serotonin fizyolojik ve patofizyolojik etkilerine hücre zarına bağlı çeşitli reseptörlerin, 5-HT reseptörlerinin aktivasyonu yoluyla aracılık eder. Bunlar merkezi sinir sisteminde, gastrointestinal sistemde, dolaşım sisteminde ve kanda yüksek yoğunlukta bulunur. Fizyolojik olarak kan pıhtılaşmasında, öğrenme süreçlerinde ve gündüz-gece ritminin kontrolünde rollerı vardır. Migren, pulmoner hipertansiyon, depresyon, şizofreni, yeme bozuklukları, bulantı ve kusmada serotonin reseptörlerindeki biyokimyasal süreçlerin yanlış işlemesi patolojik açıdan öneme sahiptir.

<span class="mw-page-title-main">Hipotalamus-hipofiz-gonad aksı</span> Üreme, ergenlik, cinsel dimorfizm ve davranışla ilişkili hormonal yolak

Hipotalamus-hipofiz-gonad aksı hipotalamus, hipofiz bezi ve gonadal bezlerin arasındaki etkileşimi ifade eder. Bu bezler genellikle birlikte işlev gösterdiğinden, fizyologlar ve endokrinologlar bunlardan tek bir sistem olarak bahsetmeyi uygun ve açıklayıcı buluyorlar.

Biyosensör biyolojik bir bileşeni fizikokimyasal bir detektörle birleştiren, kimyasal bir maddenin saptanması için kullanılan analitik bir cihazdır. Hassas biyolojik element örneğin doku, mikroorganizmalar, organeller, hücre reseptörleri, enzimler, antikorlar, nükleik asitler, vb. incelenen analit ile etkileşime giren, bağlanan veya onu tanıyan biyolojik olarak türetilmiş bir malzeme veya biyomimetik bileşendir. Biyolojik olarak hassas elementler biyolojik mühendislik ile de oluşturulabilir. Bir sinyali diğerine dönüştüren <i id="mwGA">dönüştürücü</i> veya detektör elemanı analitin biyolojik elementle etkileşiminden kaynaklanan optik, piezoelektrik, elektrokimyasal, elektrokemilüminesans vb. gibi fizikokimyasal şekilde çalışır ve ölçmek için kullanılır. Biyosensör okuyucu cihazı sonuçların kullanıcı dostu bir şekilde görüntülenmesinden öncelikli olarak sorumlu olan ilgili elektronik veya sinyal işlemcilerle bağlantı kurar. Bu bazen sensör cihazının en pahalı kısmıdır ancak dönüştürücü ve hassas eleman içeren kullanıcı dostu bir ekran yapılabilir. Okuyucular genellikle özel olarak tasarlanmış ve biyosensörlerin farklı çalışma prensiplerine uyacak şekilde üretilmişlerdir.

Oligosakkarit, az sayıda monosakkarit içeren bir karbonhidrat polimeridir. Oligosakkaritler, hücre tanıma ve hücre bağlanması dahil olmak üzere birçok fonksiyona sahiptir. Örneğin, glikolipidler bağışıklık tepkisinde önemli bir role sahiptir.

<span class="mw-page-title-main">İmmünsüpresif ilaç</span> bağışıklık sistemi aktivitesini engelleyen ilaç

İmmünsupresif ajanlar, immünsupresanlar ve antirejeksiyon ilaçları olarak da bilinen immünsupresif ilaçlar, bağışıklık sisteminin aktivitesini engelleyen veya önleyen ilaçlardır.

Moleküler taklit veya moleküler mimikri, yabancı ve kişinin kendisine ait "öz" peptitler arasındaki sekans (dizi) benzerliklerinin, patojen türevli peptitler tarafından otoreaktif T veya B hücrelerinin çapraz aktivasyonu ile sonuçlanması için yeterli olduğu teorik olasılığı olarak tanımlanır. Doğası gereği hem yabancı hem de öz olabilen birkaç peptit sekansının yaygınlığına rağmen, tek bir antikor veya THR, moleküler taklit teorisinde yapısal homolojinin önemini vurgulayan sadece birkaç önemli amino asit rezidü tarafından aktive edilebilir. B veya T hücrelerinin aktivasyonu üzerine, taklit eden peptite spesifik T veya B hücrelerinin insan proteini kaynaklı "kendi" epitoplarıyla çapraz reaksiyona girebileceğine ve dolayısıyla doku patolojisine (otoimmünite) yol açabileceğine inanılmaktadır. Moleküler taklit, diğer ismi özbağışıklık olan otoimmünitenin harekete geçirilebileceği çeşitli yollardan biri olarak görece yakın zamanda keşfedilmiş bir olgudur. Bununla birlikte, bir moleküler taklit olayı, meydana gelme olasılığı düşük olmasına rağmen bir epifenomenden daha fazlasıdır ve bu olayların birçok insan otoimmün bozukluğunun başlangıcında ciddi etkileri vardır.

Bir ilaç sınıfı, benzer kimyasal yapılara, aynı etki mekanizmasına, benzer etki modlarına sahip olan ve/veya benzer hastalıkları tedavi etmek için kullanılan bir grup ilaç ve diğer bileşiklerdir. Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) uzun yıllardır yeni ilaçların sınıflandırılması ve ruhsatlandırılması üzerinde çalışmaktadır. Ancak FDA'nın İlaç Değerlendirme ve Araştırma Merkezi bu yeni ilaçları hem kimyasal hem de terapötik sınıflarına göre kategorize etmektedir.

<span class="mw-page-title-main">Penisilin bağlayıcı proteinler</span> protein sınıfı

Penisilin bağlayıcı proteinler (PBP'ler), penisiline olan yakınlıkları ve bağlanmaları ile karakterize edilen bir grup proteindir. Birçok bakterinin normal bir bileşenidirler; bu isim sadece proteinin keşfedilme şeklini yansıtmaktadır. Tüm β-laktam antibiyotikler bakteri hücre duvarı sentezi için gerekli olan PBP'lere bağlanır. PBP'ler transpeptidazlar olarak adlandırılan bir enzim alt grubunun üyeleridir.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.