İçeriğe atla

Erişkinlerde latent otoimmün diyabet

Erişkinlerde latent otoimmün diyabet
Diğer adlarLADA, erişkinlikte geç başlangıçlı otoimmün diyabet,[1] tip 1.5 diyabet
Diyabet için evrensel mavi halka sembolü[2]
Telaffuz
UzmanlıkEndokrinoloji

Erişkinlerde latent otoimmün diyabet ('LADA), yetişkinlikte ortaya çıkan, genellikle çocuklarda tanı konulan tip 1 diyabetten daha yavaş bir başlangıç seyrinde olan bir tip 1 diabetes mellitus tipidir.[3] LADA'lı yetişkinler başlangıçta yaşlarına göre özellikle de güçlü bir aile öyküsü veya obezite gibi tip 2 diyabet için risk faktörleri varsa tip 2 diyabete sahip olarak yanlış teşhis edilebilirler.

Tanı tipik olarak hiperglisemi ile birlikte insülin direncinden ziyade adacık yetmezliğinin temel neden olduğu klinik izlenim üzerine kuruludur; Langerhans adacıklarına karşı düşük bir C-peptidin ve yükseltilmiş antikorların saptanması, teşhisi desteklemektedir. Belirli bir süre için tip 2 diyabet için normal oral tedavilerle tedavi edilebilir, bunun ardından insülin tedavisi genellikle gereklidir ve komplikasyonlar için uzun süreli izleme gereklidir.[4][5]

LADA kavramı ilk olarak 1993 yılında tanıtıldı,[6] ancak Diabetes Mellitus'un Teşhisi ve Sınıflandırılması Uzman Komitesi bu terimi tanımamakta olup bunun yerine onu standart tip 1 diabetes mellitus tanımı altında görmektedir.[7]

Belirti ve bulgular

Erişkinlerde latent otoimmün diyabet semptomları diğer diyabet formlarına benzer: polidipsi (aşırı susama ve içme), poliüri (aşırı idrara çıkma) ve sıklıkla bulanık görme.[8] çocukluktaki tip 1 diyabet ile karşılaştırıldığında, semptomlar en az altı aylık bir süre boyunca nispeten yavaş gelişir.[9]

Tanı

Obezite ile ilişkili tip 2 diyabet tanısı konmuş kişilerin% 50'sinden fazlasının LADA'ya sahip olabileceği tahmin edilmektedir. Glutamik asit dekarboksilaz otoantikor (GADA), adacık hücresi otoantikoru (ICA), insülinoma ilişkili (IA-2) otoantikor ve çinko taşıyıcı otoantikor (ZnT8) testi, diyabet tanısı konan obez olmayan tüm erişkinlerde yapılmalıdır.[10] Bununla birlikte, bazı kilolu hastalar, ağırlıklarından dolayı tip 2 ile yanlış teşhis edilir. Dahası, diyabetli birçok bireyde otoimmün diyabetin yeterince tanısı konamayacağı ve latent otoimmün diyabet ile bağlantılı olarak vücut kitle indeksi seviyelerinin oldukça sınırlı bir şekilde kullanılabileceği açıktır.[10]

LADA'lı kişiler, hastalık ilerledikçe bazen orta derecede olmasına rağmen genellikle C-peptid seviyeleri düşüktür. İnsülin direnci veya tip 2 diyabeti olanlar, aşırı insülin üretimine bağlı olarak yüksek C-peptid seviyelerine sahiptir.[11][9]

Otoantikorlar

Glutamat dekarboksilazın (burada resmedilen) otoantikorlar yoluyla yok edilmesi, LADA tip 1 diyabet ile kuvvetli bir şekilde bağlantılıdır.

Glutamik asit dekarboksilaz otoantikorları (GADA), adacık hücresi otoantikorları (ICA), insülinoma bağlantılı (IA-2) otoantikorları ve çinko taşıyıcı otoantikorları (ZnT8) hepsi LADA ile ilişkilidir; GADA'lar genellikle tip 1 diabetes mellitus vakalarında bulunur.

Adacık hücre tamamlayıcı sabitleme otoantikorlarının varlığı ayrıca LADA ve tip 2 diyabet arasındaki ayırıcı tanıda yardımcı olur. LADA olan kişiler genellikle ICA için pozitiftir, oysa tip 2 diyabetikler nadiren pozitiftir.[11]

LADA olan kişiler genellikle glutamik asit dekarboksilaz antikorları için pozitif olarak test edilirken, tip 1 diyabette bu antikorlar çocuklarda değil de yetişkinlerde daha sık görülür.[11][12] Tip 1 diabetes mellitus için erken tanı konmasında yararlı olmasının yanı sıra, GAD antikor testleri LADA ve tip 2 diyabet arasındaki ayırıcı tanıda kullanılır ve ayrıca gestasyonel diyabetin ayırıcı tanısında da kullanılabilir ve aynı zamanda tip 1 diyabetin klinik ilerlemesinin prognozunu izlemek için bir araçtır.[11][13][14]

Önleme

LADA tip 1 diyabetin önlenmesinin bilinen bir yolu yoktur, ancak bazı araştırmacılar, vücudun beta hücrelerini yok etmesinden önce bir tanı konulduğunda çok erken bir aşamada durdurulabileceğine inanırlar.[15][16]

Yaygınlık

Nüfusa bağlı olarak, tip 2 diyabet tanısı konan tüm kişilerin % 6-50'sinin aslında LADA olabileceği tahmin edilmektedir.[10] Bu sayı, ABD'deki toplam diyabet popülasyonunun tahmini % 5–10'unu veya LADA'ya sahip 3,5 milyon kadar insanı oluşturmaktadır.[11] 2015'teki tahminler, diyabeti olanların % 10-20'sinin LADA'ya sahip olabileceğini söylemektedir.[17] LADA'lı kişiler tipik olarak normal bir VKİ'ye sahiptir veya tanıdan önce kilo kaybından dolayı zayıf olabilirler. Ancak LADA olan bazı kişiler hafif obez ya da aşırı kilolu olabilir.[18]

Yaygın inanışın aksine, LADA olan bazı insanlar aile tipi tip 2 diyabet öyküsü taşırlar.[19][20]

Tarihçe

Tip 1 diyabet, 1970'lerden beri otoimmün bir hastalık olarak tanımlanmış olmasına rağmen, erişkinlerde ortaya çıkan yavaş başlangıçlı tip 1 otoimmün diyabetini tanımlamak için kullanıldığında, latent otoimmün diabetes mellitus kavramı 1993'e kadar not edilmemiştir.[21][22][23]

Kaynakça

  1. ^ Williams, Wilkins & Munden 2006, s. 20.
  2. ^ "Diabetes Blue Circle Symbol". Uluslararası Diyabet Federasyonu. 17 Mart 2006. 5 Ağustos 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Aralık 2018. 
  3. ^ Stenström G.; Gottsäter A.; Bakhtadze E.; Berger B.; Sundkvist G. (Aralık 2005). "Latent autoimmune diabetes in adults: definition, prevalence, beta-cell function, and treatment". Diabetes. Cilt 54 Suppl 2. ss. S68-72. doi:10.2337/diabetes.54.suppl_2.s68. PMID 16306343. 
  4. ^ Castro, M. Regina. "Latent autoimmune diabetes". Mayo Clinic. 9 Eylül 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Mayıs 2014. 
  5. ^ Nguyen, Than; Tara L. Muzyk (15 Ekim 2009). "LADA: A Little Known Type of Diabetes". Pharmacy Times. 26 Ekim 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Mayıs 2014. 
  6. ^ Vandewalle C.L.; Decraene, T.; Schuit, F.C.; De Leeuw, I.H.; Pipeleers, D.G.; F.K. Gorus (Kasım 1993). "Insulin autoantibodies and high titre islet cell antibodies are preferentially associated with the HLA DQA1*0301-DQB1*0302 haplotype at clinical type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus before age 10 years, but not at onset between age 10 and 40 years". Diabetologia. 36 (11). ss. 1155-62. doi:10.1007/bf00401060. PMID 8270130. 
  7. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; pmid17192378 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: )
  8. ^ Flynn, Choi & Wooster 2013, s. 286.
  9. ^ a b Eisenbarth 2010, s. 316.
  10. ^ a b c Landin-Olsson, Mona (Nisan 2002). "Latent autoimmune diabetes in adults". Annals of the New York Academy of Sciences. Cilt 958. ss. 112-116. Bibcode:2002NYASA.958..112L. doi:10.1111/j.1749-6632.2002.tb02953.x. PMID 12021090. 22 Mayıs 2006 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Aralık 2018. 
  11. ^ a b c d e Pipi, Elena; Marietta Market; Alexandra Tsirogianni (15 Ağustos 2014). "Distinct clinical and laboratory characteristics of latent autoimmune diabetes in adults in relation to type 1 and type 2 diabetes mellitus". National Center for Biotechnology Information. 5 (4). ss. 505-10. doi:10.4239/wjd.v5.i4.505. PMC 4127585 $2. PMID 25126396. 
  12. ^ Khardori, Romesh (30 Eylül 2016). Griffing, George T. (Ed.). "Diabetes Mellitus, Type 1: A Review". eMedicine.com. 30 Ekim 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Ocak 2017. 
  13. ^ Latent Autoimmune Diabetes in Adults; David Leslie, Cristina Valerie DiabetesVoice.org; 2003
  14. ^ Unnikrishnan AG, Singh SK, Sanjeevi CB (Aralık 2004). "Prevalence of GAD65 antibodies in lean subjects with type 2 diabetes". Annals of the New York Academy of Sciences. Cilt 1037. ss. 118-21. Bibcode:2004NYASA1037..118U. doi:10.1196/annals.1337.018. PMID 15699503. 
  15. ^ Stenström, Gunnar; Gottsäter, Anders; Bakhtadze, Ekaterina; Berger, Bo; Sundkvist, Göran (Aralık 2005). "Latent Autoimmune Diabetes in Adults". American Diabetes Association. 26 Ekim 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Aralık 2018. 
  16. ^ Bluestone JA, Herold K, Eisenbarth G (2010). "Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes". Nature. 464 (7293). ss. 1293-1300. Bibcode:2010Natur.464.1293B. doi:10.1038/nature08933. PMC 4959889 $2. PMID 20432533. 
  17. ^ "Latent Autoimmune Diabetes of the Adult". The U.S. National Library of Medicine. 4 Kasım 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Kasım 2018. 
  18. ^ Insulin resistance leads to LADA. Diabetes Health. 14 Ocak 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Nisan 2010. 
  19. ^ Carlsson S, Midthjell K, Grill V (2007). "Family History and LADA". Diabetes Care. Cilt 30. The PubMed. ss. 3040-5. doi:10.2337/dc07-0718. PMID 17878245. 
  20. ^ Characteristics and Prevalence of LADA. Hindawi. 25 Ekim 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 9 Temmuz 2017. 
  21. ^ Bottazzo, GF; Florin-Christensen, A; Doniach, D (30 Kasım 1974). "Islet-cell antibodies in diabetes mellitus with autoimmune polyendocrine deficiencies". Lancet. 2 (7892). ss. 1279-83. doi:10.1016/s0140-6736(74)90140-8. PMID 4139522. 
  22. ^ Tuomi T, Groop LC, Zimmet PZ, Rowley MJ, Knowles W, Mackay IR (Şubat 1993). "Antibodies to glutamic acid decarboxylase reveal latent autoimmune diabetes mellitus in adults with a non-insulin-dependent onset of disease". Diabetes. 42 (2). ss. 359-62. doi:10.2337/diab.42.2.359. PMID 8425674. 
  23. ^ Hagopian, W A; Karlsen, A E; Gottsäter, A; Landin-olsson, M; Grubin, C E; Sundkvist, G; Petersen, J S; Boel, E; Dyrberg, T; Lernmark, A (Ocak 1993). "Quantitative assay using recombinant human islet glutamic acid decarboxylase (GAD65) shows that 64K autoantibody positivity at onset predicts diabetes type Hagopian, W A ; Karlsen, A E ; Gottsäter, A ; Landin-olsson, M ; Grubin, C E ; Sundkvist, G ; Petersen, J S ; Boel, E ; Dyrberg, T ; Lernmark, A". The Journal of Clinical Investigation. 91 (1). ss. 368-74. doi:10.1172/JCI116195. PMC 330036 $2. PMID 8423232. 

Kaynakça

Dış bağlantılar

Sınıflandırma

İlgili Araştırma Makaleleri

<span class="mw-page-title-main">Diyabet</span> Kandaki glikoz seviyesinin aşırı artmasından kaynaklanan metabolik bozukluk

Diabet ya da Diabetes mellitus, sıklıkla yalnızca diabet ya da diyabet veya halk arasında şeker hastalığı olarak adlandırılan, genellikle kalıtımsal ve çevresel etkenlerin birleşimi ile oluşan ve kandaki glukoz seviyesinin aşırı derecede yükselmesiyle (hiperglisemi) sonuçlanan metabolik bir bozukluktur. Vücutta kan şekerinin düzenlenmesi pek çok sayıda kimyasal madde ve hormonun karmaşık etkileşimi sonucunda sağlanır. Şeker metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonlardan en önemlisi pankreasın beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonudur. Diyabetes Mellitus ya insülin salgılanmasındaki yetersizlik ya da insülinin etkisindeki veya insülin cevabındaki bir bozukluk sonucunda ortaya çıkan yüksek kan şekerinin yol açtığı birkaç grup hastalığı tanımlamak için kullanılan ortak bir terimdir.

Özbağışıklık, otoimmünite, otoimmunite, bağışıklık sisteminde aşırıduyarlıkla oluşan tepkilere genel olarak verilen genel addır. Olağan koşullarda organizma kendi hücrelerinin antijenik yapılarına karşı tepki göstermez; buna “immun tolerans” ya da “doğal hoşgörü” tanımı yapılır. Bu toleransın aksadığı olağanüstü koşullarda otoimmun hastalıklar belirir; bağışıklık sisteminin tüm savunma sistemleri kendi antijenlerine karşı savaşım konumuna geçer. Otoimmun hastalıklardaki doku zararları II, III ve IV tiplerde aşırıduyarlık reaksiyonlarının sonucu olarak belirir.

Hemoglobin A1c bir şekere kimyasal olarak bağlanmış bir hemoglobin (Hb) formudur. Glukoz, galaktoz ve fruktoz dahil olmak üzere çoğu monosakkarit, kan dolaşımında bulunduğunda kendiliğinden hemoglobin ile bağlanır. Ancak glukozun bunu yapma olasılığı galaktoz ve fruktoza göre daha düşüktür, bu da glukozun insanlarda neden birincil metabolik yakıt olarak kullanıldığını açıklayabilir.

<span class="mw-page-title-main">Tip 2 diyabet</span> metabolik bozukluk

Tip 2 diabetes mellitus önceki adıyla insüline bağımlı olmayan diyabet (NIDDM) veya erişkin dönemde ortaya çıkan diyabet –, insülin direnci ve buna bağlı insülin eksikliği bağlamında yüksek kan şekeri ile karakterize edilen bir metabolik bozukluktur. Bu, pankreastaki adacık hücrelerinin yok oluşundan kaynaklanan kesin bir insülin eksikliği bulunan tip 1 diyabetin tam tersine bir durumdur. Klasik semptomlar arasında aşırı susama, sık idrara çıkma ve sürekli açlık bulunmaktadır. Diyabet vakalarının %90’ı tip 2 diyabetten oluşurken tip 1 diyabet ile gestasyonel diyabet, geri kalan %10’unu oluşturur. Genetik olarak obeziteye yatkın olan insanlarda tip 2 diyabetin ana sebebinin obezite olduğu düşünülmektedir.

<span class="mw-page-title-main">Liraglutid</span>

Liraglutid (NN2211), insanlarda “incretinler” adı verilen ve genel olarak kandaki glukoz seviyesini düşüren metabolik hormonlar ailesinin bir üyesi olan Glukagon Benzeri Peptit-1 (GLP-1) ile aynı reseptöre bağlanarak daha uzun süreli etki sağlayan bir GLP-1 analoğudur. Liraglutid tıpkı insan GLP-1 hormonunun yaptığı gibi endojen insülin salgılanmasını arttırır. Liraglutid Novo Nordisk Firması tarafından geliştirilmiş ve öncelikle Tip-2 diyabetin tedavisi için Victoza ticari ismi ile pazarlanan enjekte edilebilir bir ilaçtır. 2015 yılında Novo Nordisk firması bu etken maddenin farklı bir dozaj formunu, Amerika ve Avrupa’da Saxenda ticari ismi ile obez olan ya da aşırı kilolu olup, bu aşırı kilolara bağlı olarak en azından bir komplikasyon yaşayan hastaların tedavisi için pazarlamaya başlamıştır.

<span class="mw-page-title-main">İnsülin (ilaç)</span> enjekte edilebilir ilaç olarak kullanılan biyosentetik insülin

İnsülin, yüksek kan şekerini tedavi etmek için ilaç olarak kullanılan protein yapıda bir hormonudur. İnsülininin kullanıldığı durumlar, tip 1 diabetes mellitus, tip 2 diabetes mellitus, gestasyonel diyabet ve diyabetik ketoasidoz ve hiperosmolar hiperglisemik durum gibi diyabet komplikasyonlarını içerir. Ayrıca yüksek kan potasyum düzeylerini tedavi etmek için glukoz ile birlikte kullanılır. İnsülin, tipik olarak deri altına enjeksiyon yoluyla uygulanır, ancak bazı formları damar yoluyla veya kas içine enjeksiyon yoluyla da kullanılabilir.

Prediyabet, diyabet teşhisi için gerekli olan tüm semptomların bulunmadığı ancak kan şekerinin anormal derecede yüksek olduğu diyabetes mellitusun ön safhasıdır. Bu aşamaya genellikle "gri alan" denir. Bir hastalık değildir; Amerikan Diyabet Derneği'ne göre; "Prediyabet kendi başına klinik bir durum olarak görülmemeli, daha çok diyabet ve kardiyovasküler hastalık (KVH) için bir risk faktörü olarak görülmelidir". Prediyabet obezite, yüksek trigliserit ve/veya düşük HDL kolesterol şeklindeki dislipidemi ve hipertansiyon ile ilişkilidir. Bu nedenle metabolik bir diyatezi veya sendromdur ve genellikle belirti (semptom) vermez ve verdiği tek semptom yüksek kan şekeridir.

Ketoza eğilimli diyabet veya KED, tip 1 ve bazı tip 2 diyabetlerin bazı özelliklerine sahip olan diyabetin bir ara formudur. Bununla birlikte, erişkinlerde latent otoimmün diyabet, tip 1.5 olarak adlandırılan tip 1 formundan farklıdır.

<span class="mw-page-title-main">Endokrin hastalıkları</span>

Endokrin hastalıkları endokrin sisteme ait bozukluklarıdır. Endokrin bozukluklarla ilişkili tıp dalı endokrinoloji olarak bilinir.

<span class="mw-page-title-main">Tip 1 diyabet</span> Hastalık

Tip 1 diabetes mellitus, pankreas tarafından ya çok az ya da hiç insülin üretilmeyen bir diyabet şeklidir. Tedavi edilmemesi vücutta yüksek kan şekeri seviyesine neden olur. Klasik belirtiler sık idrara çıkma, susuzluğun artması, açlığın artması ve kilo kaybıdır. Ek belirtiler arasında bulanık görme, yorgun hissetme ve yara iyileşmesinin bozulması olabilir. Belirtiler tipik olarak çok kısa bir süre içinde gelişir.

Insulin degludec (INN/USAN) Novo Nordisk tarafından Tresiba markası adı altında geliştirilen, son derece etkili bir bazal insülin benzeridir. Diyabetli kişilerin kan şekeri seviyesini kontrol etmeye yardımcı olmak için günde bir kez subkutan enjeksiyonla uygulanır. 42 saate kadar süren etki süresi vardır, bu, hızlı ve kısa etkili bolus insülinlerin aksine, baz insülin seviyesini sağlayan bir insülindir.

<span class="mw-page-title-main">İnkretin</span> kan glikozu düzeylerinde azalmayı uyaran metabolik bir hormon grubu

İnkretinler, kan glikozu düzeylerinde azalmayı uyaran metabolik bir hormon grubudur. İnkretinler yemekten sonra salgılanır ve Langerhans adacıklarının pankreasın beta hücrelerinden insülinin salgılanmasını kan şekerine bağımlı bir mekanizma ile arttırır.

APECED sendromu, ektodermal displazi bulguları içeren, otosomal dominant ya da otosomal resesif geçen kalıtsal bir sendromdur. İlk belirtiler çocukluk yaşlarında ortaya çıkar. Primer immun yetmezlik sendromlarından biridir.

Diyabetik ketoasidoz, diyabetin ölümcül olabilecek bir komplikasyonudur. Belirtiler arasında kusma, karın ağrısı, derin ve çırpınarak nefes alıp verme, idrara çıkma sıkılığında artış, halsizlik, zihin bulanıklığı ve bazen bilinç kaybı görülebilir. Hastanın nefesi belirli bir "meyve" kokusuna sahip olabilir. Semptomların başlangıcı genellikle hızlıdır. Önceden diyabet teşhisi konmamış kişiler, ilk belirti olarak ketoasidoz geliştirebilirler.

<span class="mw-page-title-main">Amilin</span>

Amilin veya adacık amiloid polipeptidi (IAPP), 37 kalıntılı peptit hormonudur. Pankreasın β hücrelerinden yaklaşık 100:1 (insülin:amilin) oranında insülin ile eşgüdümlü olarak salgılanmaktadır. Amilin, mide boşalmasını yavaşlatarak ve tokluğu artırarak glisemik düzenlemede rol oynamaktadır, böylelikle yemek sonrasında kan şekeri düzeylerindeki ani artışları önlemektedir.

<span class="mw-page-title-main">Metformin</span> kimyasal bileşik

Metformin, özellikle aşırı kilolu kişilerde tip 2 diyabet tedavisi için kullanılan birinci basamak bir ilaçtır. Polikistik over sendromu tedavisinde de kullanılmaktadır. Kilo alımı ile ilişkili değildir ve ağızdan alınır. Bazen antipsikotiklerin yanı sıra fenelzin alan kişilerde kilo alma riskini azaltmak için takviye olarak kullanılır.

Otoimmün hastalık, bir vücut kısmına anormal bir bağışıklık tepkisinden kaynaklanan bir durumdur. En az 80 otoimmün hastalık türü tanımlanmış olup, bazı kanıtlar 100'den fazla türün olabileceğini düşündürmektedir. Herhangi bir vücut parçası tutulabilir. Semptomlar çeşitlidir ve genellikle hafif ila şiddetli arasında değişen ve geçici olabilen düşük dereceli ateş ve yorgun hissetmeyi içerir.

<span class="mw-page-title-main">Diyabetik nefropati</span>

Diyabetik böbrek hastalığı olarak da bilinen diyabetik nefropati, diabetes mellituslu kişilerde meydana gelen kronik böbrek fonksiyonu kaybıdır. Diyabetik nefropati, küresel olarak kronik böbrek hastalığının (KBH) ve son evre böbrek hastalığının önde gelen nedenleridir. İdrara sızan protein üçlüsü, hipertansiyonla birlikte kan basıncının yükselmesi ve ardından böbrek fonksiyonlarının düşmesi, birçok KBH formunda ortak olarak görülür. Glomerüllerin hasar görmesi nedeniyle idrardaki protein kaybı büyük olabilir ve nefrotik sendrom olarak adlandırılan genel vücut şişmesi (ödem) ile sonuçlanan düşük serum albüminine neden olabilir. Diyabetik nefropati genellikle yıllar içinde yavaş ilerler.

<span class="mw-page-title-main">Dulaglutit</span>

Dulaglutit, diyet ve egzersiz ile birlikte tip 2 diyabet hastalığının tedavisinde kullanılan bir ilaçtır. ABD'de majör olumsuz kardiyovasküler durumları azaltması için kardiyovasküler hastalığı veya çoklu kardiyovaskülar risk faktörüne sahip tip 2 diyabet hastası yetişkinlerde kullanılmasına onay verilmiştir. Haftada bir kullanılması gereken bir enjeksiyondur.

Mounjaro markasıyla satılan Tirzepatide, tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan antidiyabetik bir ilaçtır. Tirzepatid deri altı enjeksiyon yoluyla uygulanır.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.