Dev hücreli reparatif granülom ya da dev hücreli granülom (giant cell granuloma), çoğunlukla dişetleri ya da çene kemiklerinde ortaya çıkan, nedeni kesin olarak bilinmeyen oluşumlardır; son yıllarda yüz kemiklerinde, el ve ayak parmak kemiklerinde ortaya çıkan dev hücreli lezyonların reparatif granülom olguları bildirilmektedir.[1][2][3] Adlandırılmasındaki en önemli öge, mikroskopik incelemede çok sayıda osteoklastik dev hücresinin bulunmasıdır.[1][2] Kemik içinde oluşanlar “santral tip”, dişetlerinde meydana gelenlerse “periferik tip” olarak nitelenirler.[3] Kökenleri tartışmalıdır; onarım dokusu, displazi, tümör ya da reaktif lezyon oldukları düşünülmekte, ancak kesin ayrım yapılamamaktadır.[1][4]
Santral dev hücreli reparatif granülom
Altçenede ve çenelerin ön bölümlerinde daha sık görülürler. Olguların büyük bölümü 10-30 yaşlarında ortaya çıkar. Kız çocuklarında ve kadınlarda görece sıktır.[5][6][7]
Klinik bulgular ve Patoloji bulguları
Klinik gelişmeleri ve radyolojik bulgular açısından 2 tip davranış sergilerler;[3][5][6][7]
Dingin lezyonlar: Lezyonlar küçük ve dingindir; bunların çoğu belirti vermez, rutin radyolojik incelemelerde rastlantı sonucu saptanırlar. Genellikle tek bir boşluk yapan (uniloküler) kemik defektleri (litik lezyonlar) yaparlar. Sınırlar belirgindir, kemikte genişleme (ekspansiyon) yapmazlar.
Santral dev hücreli reparatif granülom: Üstçenede, komşu dişlerin köklerini eriten ve iten lezyonAgresif lezyonlar: Genellikle üstçene yerleşimi gösterirler. Büyük ve agresif kitleler yaparlar. Bulundukları kemik alanını iterek genişletirler (ekspansif büyürler) ve şişlik oluştururlar. Radyolojik incelemede, çoğunlukla bal peteği gibi çok gözlü (multiloküler) litik lezyonlar saptanır. Bazılarında radyolojik sınırlar bulanıktır. Kemiğin dış tabakasını (kortikal kemik) aşındırarak (erozyon), kemik dışına çıkar ve yumuşak dokulara ya da ağız boşluğuna açılabilirler. Orta çizgiyi aşabilirler. Dişleri iterek yerlerinin değişmesine ve köklerinin erimelerine (rezorpsiyon) neden olurlar. Klinikte saptanan kitleye, ağrı ve parestezi gibi nörolojik bulgular da eklenebilir. Agresif lezyonların saptandığı hastaların çoğunluğu gençtir.
Tek çekirdekli fibroblastik hücreler ve osteoklastik dev hücreleri lezyonlardaki temel mikroskopik bileşenlerdir. Dingin lezyonlardaki fibroblastik hücrelerde az sayıda mitoz görülür. Osteoklastik dev hücreleri agressif tiptekilere kıyasla daha küçüktür, çekirdek sayıları azdır, damarlar çevresinde (perivasküler) kümeleşmeler yaparlar. Stromada kollagen lif demetlerine, çok sayıda damar kesitlerine, kemik yıkımı ve yapımı alanlarına, küçük kanama alanlarına ve hemosiderin pigmentine rastlanır. Agressif lezyonlarda fibroblastik hücrelerdeki mitoz sayısı oldukça fazladır. Osteoklastik dev hücreleri tüm lezyonda homojen dağılım gösterir; sitoplazmaları geniştir ve çok sayıda çekirdekleri vardır. Stromadaki kollagen lif niceliği azdır. Hemosiderin pigmentine ancak küçük birkaç alanda rastlanabilir. Damarlar ve kemik trabekülleriyle ilgili bulgular geri planda kalır. Bu mikroskopik bulguları, klinik ve radyolojik davranış biçimiyle birlikte değerlendiren bazı araştırmacılar, agressif nitelik gösteren lezyonları “kemiğin dev hücreli tümörü” ile eş tutarlar.[1][2][3][6][7]
Dev hücreli granülom: Tek çekirdekli mezenkimal hücreler arasında çok çekirdekli (osteoklastik) dev hücreleri
Ayırıcı tanı
Santral tip lezyonların histolojik nitelikleri hiperparatiroidizm olgularındaki esmer tümörü anımsatır; esmer tümör kesitlerinde bolca hemosiderin bulunması ayırıcı tanıda yardımcı olabilir. Daha kesin kanıtlara dayanan bir ayırıcı tanı için lamina dura değerlendirilmesi ve kan biyokimyası gerekir.[3] Nörofibromatozisli ve Noonan sendromlu hastalarda bilateral santral dev hücreli reparatif granülomlara eğilim görülmektedir.[8] Çene kemiklerindeki bilateral dev hücreli lezyonların ayırıcı tanısında klinik, radyoloji ve patoloji iş birliğinin büyük önemi vardır. Santral dev hücreli reparatif granülom ile ayırıcı tanısı yapılması gereken bilateral lezyonların başlıcaları şunlardır:[2][3]
Lezyonun büyüklüğüne göre farklı tedavi yöntemleri uygulanır. Küçük ve dingin lezyonlarda küretaj genellikle yeterlidir. Büyük lezyonlarda ve korteks erozyonu saptanan olgularda uygulanan radikal girişimler yineleme (residif) riskini ortadan kaldırabilir. Agressif tiplerde ve çocuklarda residiv oranı %25'lere dek ulaşabilmektedir. Cerrahi girişimlerden sonra uygulanan α-interferon tedavisi, özellikle damardan zengin olan oluşumlarda residivlerin önlenmesi açısından oldukça etkilidir. Oluşumların içine steroid enjeksiyonu, α-interferon ve kalsitoninin subkutan uygulamaları da baş vurulan tedavi yöntemlerindendir.[3][9][10][11][12]
Periferik dev hücreli reparatif granülom (epulis)
Dişetlerinde çok sık görülen dev hücreli lezyonlardır.
Klinik bulgular ve Patoloji bulguları
Her yaşta görülebilir, ancak 10-25 yaşlar arasında daha sıktır. Genellikle altçenede, çenelerin ön bölümünde ve dişli alanlarda oluşurlar. Hastaları hekime gitmeye zorlayan en önemli neden dişetinde beliren kitledir. Kırmızımsı-mor renklidir, mukozada erozyon olduğu için kolayca kanar. Periferik lezyonlarda, oluşumun kemik üzerindeki basısına bağlı kayık biçiminde rezorpsiyon saptanabilir.[3][11][13][14]
Mikroskopik yapısı santral tipe benzer, başlıca 2 eleman vardır: mononükleer hücreler (genç mezenkim hücreleri) ve multinükleer hücreler (osteoklastik dev hücreleri). Mononükleer hücreler, oval ya da fusiform hücrelerdir. Çekirdekleri oval, sitoplazmaları soluk eozinofildir. Bazıları kollagen lif yaparlar. Multinükleer hücrelerdeki çekirdek sayısı onlarca olabilir, sitoplazmaları geniştir. Sitoplazmada fagosite edilmiş eritrositler, boş vakuoller ve kemik parçacıkları görülebilir.[3][13][14]
Tedavi
Tedavisinde cerrahi yöntemler (eksizyon yöntemi) uygulanır. Cerrahi sınırların yetersiz olduğu olgularda residif görülebilir.[3][9][10][11]
Kaynakça
^abcdNeville BW, Damm DD, Allen CM, Chi AC. Bone Pathology; in Color Atlas of Oral and Maxillofacial Diseases, Elsevier, 2019,
^abcdFletcher CDM, Unni KK, Mertens F. WHO Pathology & Genetics: Tumours of Soft Tissue and Bone. IARCPress, Lyon, 2002
^abcdefghijÇöloğlu AS. Oral Patoloji (Ağız Patolojisi). TC Yeditepe Üniv. Yayını, Mor Ajans, İstanbul, 2007
^Slootweg PJ, Baumhoer D. Jaws Cancer: Pathology and Genetics, in Encyclopedia of Cancer: Reference Work (3rd edition), (P. Boffetta, P. Hainaut; editors), Elsevier, Amsterdam, 2019
^abde Lange J, van den Akker HP (2005) Clinical and radiological features of central giant-cell lesions of the jaw. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 99:464-470, 2005
^abcWeidner N, Matthews K, Regezi JA. Oral Cavity and Jaws, Modern Surgical Pathology (Second Edition)- Chapter 14, WB Saunders, Philadelphia, 2009
^abcKruse-Lösler B, Diallo R, Gaertner C, et al. Central giant cell granuloma of the jaws: A clinical, radiologic, and histopathologic study of 26 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 101:346-354, 2006
^Edwards PC, Fox J, Fantasia JE, et al. Bilateral central giant cell granulomas of the mandible in an 8-year-old girl with Noonan syndrome (Noonan-like/multiple giant cell lesion syndrome). Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 99:334-340, 2005
^abPogrel AM. The diagnosis and management of giant cell lesions of the jaws. Ann. Maxillofac. Surg., 2(2):102‐106, 2012
^abBagheri SC, R.B. Bell, RB Khan HA (editors). Current Therapy In Oral and Maxillofacial Surgery, Saunders-Elsevier, Philadelphia-Amsterdam, 2012
^abcEl-Mofty SK, Bone Lesions, in Diagnostic Surgical Pathology of the Head and Neck – 2nd edition, (Gnepp DR editör), Saunders-Elsevier, Philadelphia-Amsterdam, 2009
^Kurtz M, Mesa M, Alberto P. Treatment of a central giant cell lesion of the mandible with intralesional glucocorticosteroids. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 91:636-637, 2001
^abÇöloğlu AS. Periferik dev hücreli reparatif granulom: 50 vaka üzerinde klinik ve histopatolojik inceleme. Dişh Derg. 4:419-423, 1973
^abBodner L, Peist M, Gatot A, Fliss DM. Growth potential of peripheral giant cell granuloma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 83:548-551, 1997
İlgili Araştırma Makaleleri
Akciğer kanseri, akciğer dokularındaki hücrelerin kontrolsüz çoğaldığı bir hastalıktır. Bu kontrolsüz çoğalma, hücrelerin çevredeki dokuları sararak veya akciğer dışındaki organlara yayılmaları ile (metastaz) sonuçlanabilir. Dünya Sağlık Örgütünün (WHO) raporuna göre akciğer kanseri tüm dünyada kanser türleri arasında en sık ölüme neden olan kanser türüdür ve tüm dünyada her yıl yaklaşık 1,6 milyon ölüme neden olmaktadır.
AIDS, ilk kez 1980'lerin başında Orta ve Güney Afrika'da gündeme gelen ve giderek ürkütücü boyutlara ulaşan, etkeni HIV (İngilizce: Human Immunodeficiency Virus / Türkçe: İnsan bağışıklık yetmezliği virüsü) olan bir enfeksiyon hastalığıdır. HIV, bağışıklık sistemindeki akyuvarların (özellikle CD4+ lenfositler) yapısını bozarak ve sayısını azaltarak vücudun enfeksiyonlara karşı direncini ortadan kaldırır.
Biyopsi, mikroskop altında incelenmek üzere canlıdan belirli bir doku parçasının çıkarılmasıdır.
Histopatoloji ya da patolojik histoloji, hastalıklı dokunun histolojik incelenmesinde uzmanlaşan patoloji dalıdır. Anatomik patoloji açısından önemli bir araç olan histopatoloji, aynı zamanda kanser ve diğer hastalıkların doğru ve kesin teşhisi için kullanılır ve bu açıdan çok önemlidir.
Pamukçuk ya da oral kandidiyaz (oral candidiasis), Candida albicans mantarının ağız mukozasında yaptığı enfeksiyondur. "Pamukçuk" adı genelde bebeklerin ağzında görülen enfeksiyon için kullanılmakla beraber yetişkinlerin ağzında veya boğazında meydana gelen kandida enfeksiyonları için de kullanılır.
Belsoğukluğu (Gonore), Neisseria gonorrhoeae bakterisinin neden olduğu, özellikle döl ve idrar yollarını etkileyen, cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır. Cinsel yolla bulaşan hastalıkların ikinci en bulaşıcı olanıdır; ilk sırayı klamidya enfeksiyonu alır.
Eritroplaki, başka bir patoloji ile belirlenmiş bir bağlantısı bulunmayan, mukoza zarındaki eritematöz (kırmızı) bir alanı belirten klinik bir terimdir.
Tümör belirteci ya da Tümör markeri, kanserin varlığını veya kanser davranışını(ilerleme veya tedaviye yanıt gibi) belirlemek için kullanılabilen biyobelirteçlere verilen addır.
İlaç stomatitleri, günümüzde kullanımı giderek artan ilaçlar ve bitkisel kökenli destek maddelerinin yan etkileri sonucu ağız mukozasında beliren klinik tablolardır; “oral mukozit” tanımlaması da kullanılmaktadır. İlaçların içerdiği maddeler, tüm organizmada istenmeyen önemli reaksiyonlara neden olabilmektedir (adverse drug reactions). İstatistiksel veriler, hastane acil servislerine getirilen hastaların ortalama %3'ünde bu tür reaksiyonlara bağlı yakınmaları olduğunu göstermektedir. Yan etkisi olmayan ilaç yoktur, ancak bazı insanlar bazı ilaçlara karşı daha duyarlıdır. İlaç stomatitlerinin çok büyük bir bölümü, kullanılan ilacın kesilmesi ya da dozajının yenilenmesini gerektirir.
Alerjik stomatit, olguları kontakt dermatitlere benzer mekanizmayla ortaya çıkan patolojilerdir: bir maddenin deriye ya da mukozaya temas ettiği yerde oluşan alerjik nitelikteki yangısal tepkilerdir.
Üremik stomatit ya da Üremi stomatiti, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda kandaki üre düzeyinin yükselmesi olgusuna üremi (azotemi) adı verilir. Tükürük salgısıyla ağız boşluğuna ulaşan üre, ortamdaki canlı etkenlerin ürettiği "urease" enzimiyle indirgenir, serbest amonyak açığa çıkar. Ağız kuruluğu ve yanma duyusu, dişeti kanamaları, tat bozuklukları ve ağrı yakınmaları olan hastaların nefesinde amonyak kokusu vardır. Bu bulgular diabetik nefropatide çok daha güçlüdür. Hemodiyalizle birlikte lezyonlar silinir.
Kemiğin fibröz displazi hastalığı, kemik dokusu olgunlaşmasında görülen yerel aksaklıkların sonucu olarak ortaya çıkan bir tablodur. Süngersi (spongiöz) kemiğin ortadan kalktığı ve bu boşluğu yoğun bir bağ dokusunun doldurduğu saptanır. Fibröz displazinin nedeni konusunda öne sürülen çeşitli varsayımlar arasında en somut olanı osteoblastik hücrelerdeki proliferasyon ve diferansiyasyon yetilerinin bozukluğu ile sonlanan bir tür gen mutasyonudur.
Cherubism (çerubizm), çene kemiklerinde görülen bir tür gelişim bozukluğudur. Ailenin tüm erkek çocuklarını, kız çocuklarının ise bir bölümünü etkileyen, SH3BP2 genindeki mutasyona bağlı olan, otosomal dominant geçiş gösteren kalıtsal bir hastalıktır. Çene lezyonlarının ilk belirtileri 1-4 yaşlar arasında başlar ; puberteye kadar sürer. Puberteyle birlikte başlayan gerileme (regresyon) tamamlandığında, bazı çene deformasyonları dışında belirgin bir bulgu kalmaz.
Hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerinin aşırı hormon üretmesi (hiperfonksiyonu) sonucu ortaya çıkan bir tablodur. Temel bulgu, hiperkalsemi olarak tanımlanan kandaki kalsiyum düzeyinin yüksek olması olgusudur. Hastaların bir bölümünde herhangi bir yakınma yoktur; yakınmalarından birinin nedeni için yapılan serolojik testlerde rastlantı olarak saptanabilir. Belirtilerin ortaya çıkması, bulguların sayısı ve gücü hiperkalseminin düzeyi ile koşuttur.
Dişeti büyümeleri, dişler arasında yer alan piramit biçimindeki dişetlerinin büyümesidir.
Goltz sendromu, X kromozomu aracılığıyla dominant (XLD) olarak aktarılan kalıtsal bir sendromdur; erkek fetüslerin çok büyük bölümü intrauterin evrede (rahimde) öldüğü için hastaların çoğu kız bebeklerdir.
Tüberküloz stomatiti,Mycobacterium tuberculosis olarak tanımlanan bakterinin neden olduğu tüberküloz hastalığının ağız mukozasındaki lezyonlarıdır. Günümüzde anti-tüberküloz ilaçlara dirençli mikobakteri türlerinin ortaya çıkması, AIDS ve beslenme bozukluğu gibi vücut direncini kıran risk faktörlerinin etkisiyle yeni hasta sayısında artışlar görülmektedir.
Granülom, ortadan kaldırılamayan canlı etkenleri sınırlandırılmak ya da yabancı cisimlerin olumsuz etkilerini önlemek amacını taşıyan makrofajların oluşturduğu, yuvarlakça-oval hücre kümeleridir. Üç boyutlu düşünülürse küre ya da yumurta biçiminde olan makrofaj kümelenmesini lenfositlerden oluşan bir katman kuşatır. Lenfositlerin hemen dışında ise, olay uzadıkça yoğunlaşan bir kollajen lif artışı (fibrozis) vardır.
Langerhans hücreli histiyositoz (LCH), otoimmün bir kanser türü olmakla beraber, kemik iliğinden kaynaklanan ve deriden lenf düğümlerine göç edebilen anormal hücreler olan Langerhans hücrelerinin anormal klonal proliferasyonudur.
Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır. Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir. Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.
