İçeriğe atla

Bağışıklık yetmezliği

Bağışıklık yetmezliği
UzmanlıkİMmünoloji Bunu Vikiveri'de düzenleyin

Bağışıklık yetmezliği veya bağışıklık eksikliği, bağışıklık sisteminin herhangi bir nedenle baskılanması ve doğal davranışlarının kısıtlanması sonucunda savunma sistemi elemanları arasındaki koordinasyonun bozulması olgusudur.[1][2][3] Memelilerin fizyolojik savunma sistemi 3 ana parçadan oluşur:

  • (a) Bağışıklık sistemi,
  • (b) Epitel sistemi (örtücü ya da döşeyici),
  • (c) Vücut sıvılarının koruma ve yıkama sistemi (mukus, IgA, lizozimler, vb).

Bireysel savunmanın en önemli ögesi “bağışıklık sistemi (immun sistem)” dir. Bağışıklık sistemi bozuklukları doğumsal ya da edinseldir. Sürekli olarak yineleyen infeksiyonlar bağışıklık sisteminde bir sorun olduğunun göstergesidir. Örneğin, sıvısal bağışıklık sisteminin güçsüz olduğu hastalarda sepsise dek gidebilen Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza ve Neissera meningitidis infeksiyonları izlenir.  İlkbaharda polenlerin etkisi, deniz ürünleri ve yer fıstığı gibi besinlerin tüketilmesine bağlı abartılmış tepkiler (solunum güçlüğü, kaşıntı, ödem) alerji niteliğindeki bir aşırıduyarlık reaksiyonuyla ilgili olabilir. Bağışıklık sisteminin olumsuz etkilendiği edinsel olguların en iyi örneği “human immunodeficiency virus (HIV)” adı verilen canlı etkenin neden olduğu infeksiyon hastalığıdır.  CD4+ lenfositlerinin sayısı ileri derecede azalarak hücresel bağışıklık sistemi çöker; çıkarcı mantar (cryptococcus ve candida) infeksiyonları, virüs infeksiyonları (CMV ve adenovirus, vd), mikobakteri (M. tuberculosis ve M. avium-intracellulare) infeksiyonları sıklaşır.

İmmun sistem yetmezlikleri 3 ana grupta incelenir:

  1. Konjenital (primer) immun sistem yetmezlikleri[1][2][4]
  2. Edinsel (sekonder) immun sistem yetmezlikleri[1][2][3]
  3. Fizyolojik immunosüpresyon: Gebelik[2][5]

Konjenital immun (primer) sistem yetmezlikleri

Primer sıvısal bağışıklık sistemi bozuklukları

Ana madde: Sıvısal bağışıklık

Primer immun yetmezlik sendromları: Enderdir ve büyük bölümü genetik kökenlidir.  Çoğu 0-2 yaşlarında ortaya çıkar. Moleküler patolojideki gelişmeler tanıyı kolaylaştırdığı gibi tedavi yöntemlerinin de belirlenmesinde önemli katkılar sağlamaktadır. Özellikle özgün antikor üretiminin yetersiz kaldığı primer immun yetmezlik olgularında yineleyen bakteri infeksiyonlarının yanı sıra birkaç virüs infeksiyonu da görülebilir (Bruton agammaglobulinemisi olan hastalardaki santral sinir sisteminin echovirus infeksiyonu gibi). Agammaglobulinemi olgularındaki temel bulgu ağır zincir bozuklukları ve hafif zincir kayıplarıdır. Bazı hastalarda immunoglobulin düzeyi normal olmakla birlikte özellikle polisakkarid niteliğindeki antijenlere karşı özgün antikorun üretilemediği izlenir. Klinik bulgularda da farklılıklar vardır; hastaların bir bölümü yineleyen mukoza infeksiyonlarından yakınırken öteki grupta hiçbir klinik bulgu yoktur.

Bruton agammaglobulinemisi: X-kromozomunun uzun kolundaki (Xq21.22) defekte bağlı genetik bir hastalıktır. Bu aksaklık, B-lenfositlerini olgunlaşmasında önemli bir işlevi olan B-lenfosit tyrosine kinase (Bruton tyrosine kinase [BTK]) enzimini inaktive eder. 5-8 aylık erkek çocuklarında yineleyen piyojen infeksiyonlarla ortaya çıkar. Oldukça güçlü bir hipogammaglobulinemi belirlenir. Hastaların bazılarında santral sinir sisteminin kronik enterovirüs infeksiyonu vardır. Canlı poliovirus aşıları paralitik poliomyelite yol açar. Bazı hastalarda ise nedeni tam bilinmeyen ancak Mycoplasma izlerinin saptandığı artrit bulguları izlenebilir. Periferik kanda olgun B-lenfositleri, lenfoid dokularda ise plazma hücreleri yoktur.

Selektif IgA eksikliği: Serumdaki ve salgısal ortamlardaki IgA düzeyi düşüklüğüyle karakterize bir tablodur. IgA üreten B-lenfosit sayısı normaldir, ancak IgA sentezinde sorun vardır. Primer immun yetmezlik sendromlarının en sık görüleni olan selektif IgA eksikliği olgularının çoğu asemptomatik; ancak hastaların bazılarının alerjilere ve kollagen vasküler hastalıklara eğilimle fazladır, ayrıca gastrointestinal kanal ve solunum sistemi infeksiyonları gelişebilir. IgA içeren kan ürünlerini transfüzyonlarında anafilaktik şok tablosuna varan tepkiler görülebilir.

Değişken immun yetmezlikler (Common Variable Immunodeficiency; CVID): belirgin bir hipogammaglobulinemi olgusuna bağlı olan ve hastadan hastaya farklı bulgularla ortaya çıkan değişken bir tablodur. B-lenfositlerde olgunlaşma defektleri ya da T-lenfositlerin yönlendirme aksaklıkları sonucudur. İlk belirtilerini ortalama 3.dekadın sonlarında gösterir. Hastaların yakınlarında selektif IgA eksikliği belirlenir. Yineleyen piyojen infeksiyonlar (özellikle pnömoni) ve Giardia lamblia infeksiyonuna bağlı diyare oldukça sıktır. Hastaların %25’inde herpes virüs infeksiyonları (herpes simplex atakları ve herpes zoster) izlenir. Gastrointestinal kanalda lenfoid hiperplaziye bağlı malabsorpsiyon ile kalın bağırsak yangıları vardır. Mide kanseri riski çok yüksektir. Kadın hastalarda yüksek bir lenfoma riski vardır. Otoimmun kan hastalıkları (hemolitik anemi, nötropeni, trombositopeni, pernisiyöz anemi) oldukça fazladır.

İnfantil geçici hipogammaglobulinemi: anneden gelen antikor düzeyinin azaldığı bebeklerdeki hipogammaglobulinemi sürecinin uzamasıyla ortaya çıkan, yineleyen infeksiyonlarla karakterize bir tablodur.  Bu tür bebeklerde olgun B-lenfosit sayısı yeterlidir, ancak geçici bir sersemlik yaşadıkları için gammaglobulin üretemezler.

Hiper-IgM sendromu: genellikle bir sıvısal bağışıklık sistemi bozukluğu gibi görünse de T-lenfosit defektlerine bağlı olan türlerinin varlığı nedeniyle bağışıklık sisteminin kombine bozuklukları arasında yer alır. T-lenfosit defektlerine X-kromozomuyla geçenlerde rastlanır; CD40 ligand eksikliği sonucudur. Hastalardaki en çarpıcı bulgular piyojen bakteriler ve çıkarcı infeksiyonlardır. Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii) solunum sistemini etkileyen çıkarcı etkenlerin başında gelir. Otoimmun kan patolojileri (otoimmun hemolitik anemi, trombositopenik purpura, nötropeni atakları) sıktır. Serum IgG ve IgA düzeyleri düşük, IgM düzeyi ise değişik oranlarda yüksektir.

Primer hücresel bağışıklık sistemi (T-lenfosit) bozuklukları

DiGeorge (22q11 deletion) Sendromu: 3. ve 4. brankiyal arkların (faringeal poşların) embriyolojik dönemdeki gelişim kusurlarının sonucudur. Söz konusu brankiyal yarıklarla ilgili olan timus ve paratiroid bezler gelişimindeki aksamalar Di George sendromunun temelini oluşturur. Di George sendromunun 3 türü vardır;

(a) Timus agenezisi olan grup: T-lenfositlerin olgunlaşmasını tamamlayamamasına bağlı immun yetmezlik bulgularının yanı sıra paratiroidlerin eksikliği sonucu beliren hipoparatiroidizm ve güçlü hipokalsemi ile konjenital kalp-damar anomalileri (Fallot tetralojisi, truncus arteriosus, aort arkı oluşum kusurları, ventrikül anomalileri, arterlerde transpozisyon) görülür. Çeşitli anomalilere karşın yaşamını sürdürebilen çocuklarda ölüm nedeni yineleyen ve çıkarcı kronik infeksiyon (özellikle virüs ve mantar) hastalıklarıdır. İmmun yetmezlik bulgularının ortadan kaldırılması için “timus transplantasyonu” uygulanabilir.

(b) Timus hipoplazisi olan grup: immun yetmezlik bulguları zamanla kendiliğinden düzelir; öteki anomaliler de daha hafif düzeylerdedir,

(c) Timus gelişimi normal olan grup: immun yetmezlik bulguları yoktur; yalnızca konjenital kalp-damar anomalileri (Fallot tetralojisi, truncus arteriosus, aort arkı oluşum kusurları, ventrikül anomalileri, arterlerde transpozisyon) görülür.

Kronik mukokutane kandidiazis: T-lenfositlerin işlevleri normaldir, ancak candida antijenlerine karşı olan konjenital duyarsızlıkları nedeniyle deri ve mukozalarda kandida kolonilerinin oluştuğu infeksiyon saptanır. Ayrıca hipoparatiroidizm, hipoadrenalizm (Addison hastalığı) ve diabetes mellitus üçlüsünün saptandığı endokrin sistem patolojileri izlenir.

Bağışıklık sisteminin primer kombine (sıvısal ve hücresel) bozuklukları

Kombine bozukluklarda, immunoglobulin düzeyleri düşüktür, T-lenfosit işlevleri yetersizdir. Güçlü olgularda yaşamsal riskler ortaya çıkar.

Güçlü kombine immun yetmezlikler (Severe Combined Immunodeficiency; SCID): SCID, T- ve B-lenfositlerinin birlikte etkilendiği tabloları içerir. T-lenfosit sayısının ileri derecede düşük olduğu ve güçlü bir hipogammaglobulineminin saptandığı olgularda yineleyen virüs, mantar, bakteri ve parazit infeksiyonları izlenir. Özellikle CMV, varicella, pneumocystis ve candida sıktır. Otosomal ressesif ya da X-linked tipleri vardır. Otosomal resessif geçenlerde, B-lenfosit sayısı yeterlidir ancak T- lenfositlerinin (özellikle TH) etkinliği yetersizdir. X kromozomu ile geçen SCID olgularında interlökin reseptörlerinin δ-zincirlerinde mutasyon vardır. İlk bulgular doğumdan sonraki ilk 6 ay içinde belirir. Yenidoğanların çoğunda lenfositlerden yoksun immatür bir timus vardır, lenfoid dokular yetersizdir.

Adenosine Deaminase (ADA) eksikliği: ADA geninin mutasyonuyla ortaya çıkan, otosomal resessif geçen tablodur. Pürin nükleotid katabolizmasında etik işlevi olan ADA eksikliğinde adenozin inozine ya da deoksiadenozin deoksiinozine dönüşemez.  Böylece deoksiadenozin ve deoksiadenozin trifosfat birikimi olur. Deoksiadenozin trifosfat, ribonükleotid redüktaze enzimini inhibe eder. Ribonükleotid redüktaze enziminin inaktif duruma geçmesiyle deoksiribonüklozid trifosfatların düzeyi düşer ve böylece T- ve B-lenfositlerin işlevleri bozulur.  Tabloya eklenen kıkırdak dokusunun gelişim bozukluğu ilginç bir bulgu olarak izlenir.

Wiskott-Aldrich sendromu (WAS): T- ve B-lenfosit işlevlerinin birlikte etkilendiği X-linked bir immun yetmezlik sendromudur. WAS, X kromozomu üzerindeki WAS proteinini (WASP; Wiskott-Aldrich sendromu proteini) kodlayan genlerde meydana gelen bir dizi mutasyonun sonucudur. Lenfositler ve megakaryositler için çok önemli olan WASP'ın niteliği bozulunca immun yetmezlik bulguları ile trombositopeni sonuçları ortaya çıkar. Doğumu izleyen ilk aylarda peteşiyal kanamalar (trombositopeni) ve diyare (bağırsak infeksiyonu) ilk belirtileridir. Bir süre sonra yineleyen infeksiyonlar, trombositopeni nedeniyle oluşan kanamalar ve ekzema bulgularıyla tipik özelliklerini gösterir. Hücresel ve sıvısal bağışıklık komponentlerinin birlikte etkilendiği Wiskott-Aldrich sendromunda çoğu immunoglobulin düzeyi normal ya da yüksektir; ancak bakteriyel polisakkaridlere karşı oluşan antikorların temel taşı olan IgM yarı yarıya azalmıştır. Bu nedenle bazı karşı beklenen antikor üretimi yoktur; örneğin, WAS hastaları kapsüllü bakteri infeksiyonlarına (pnömokok gibi) duyarlıdırlar. Yineleyen Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis jiroveci) infeksiyonlarının yanı sıra CMV, herpes simplex ve varicella gibi virüs infeksiyonları da sıkça görülür. WAS hastası erkek çocuklarındaki T-lenfosit defektleri selektif niteliktedir.  CD4+ ve CD8+ lenfositleri normal olduğu halde, geç aşırıduyarlık reaksiyonu beklenen deri testlerine karşı anerjiktirler, Candida albicans antijenlerine tepki göstermezler. Virüslere karşı antikor üretimi etkilenmez, ancak T-lenfositlerin sitotoksik tepkisi genellikle yoktur. WAS hastalarının 1/3'ü kanama komplikasyonu ile kaybedilir; trombositler küçük, trombosit sayısı düşüktür. Trombositopeni tedavisi için splenektomi yararlı olmaktadır.  Otoimmun hemolitik anemi, koroner ve serebral arterlerde vaskülitik bulgular ile eklem etkilenmeleri (artrit) görülür, lenfoma sıklığı artar. Kemik iliği transplantasyonu çoğu olguda yararlı olmaktadır.

Edinsel (sekonder) immun sistem yetmezlikleri

Bağışıklık sisteminin herhangi bir nedenle baskılanması ve doğal davranışlarının kısıtlanmasıdır. Savunma sistemi elemanlarının koordinasyon bozukluğuna bağlı immun yetmezlik sendromları gelişir.

Yangısal tepki bozuklukları

Diabetes Mellitus: diabetik hastalarda arteriol çeperleri kalınlaşmıştır ve vazoaktif aminler yeterince etkili olamaz.

İskemiye neden olan vasküler hastalıklar: arter lümenlerini ileri derecelerde daraltan hastalıklarda kan dolaşımının yetersiz kalması infeksiyonlarla savaşım gücünü kırar. Özellikle yaşlılarda görülen ateroskleroz en önemli etyolojik faktördür.

Nötrofil polimorfların işlev bozuklukları

Noktala Nicelik yetersizlikleri: Nötrofil polimorf sayısının azalması Nötropeni olarak tanımlanır. İnfeksiyon direncini kıran önemli bir faktördür.

Siklik nötropeni: polimorf sayısında periyodik azalmalar izlenir. Her 4 haftanın birinde ateş, ağız ülserleri ve furonküller ortaya çıkar.

İlaç nötropenisi: bazı ilaçlar kemik iliği miyeloid seri hücrelerini baskı altına alır; DNA sentezini yavaşlatır. Polimorf üretimi azalır. Bu ilaçlar şunlardır; antibiyotikler (methicillin, novobiocin), sülfonamidler (sulfoguanidin, sulfomethoxyprizadine), antikoagülanlar, antihipertansifler; antitiroid ilaçlar, immunosupressifler (cyclophosphamide).

Aplastik anemi ve akut lösemi: olguların %80'inde nötropeniye bağlı infeksiyonlar vardır.

İmmun nötropeni: lökositlere karşı antikor oluşmuştur. Kan transfüzyonu sayısı 7'yi aşan kişilerde görülür. Ayrıca, anti-lökosit antikorlarının görüldüğü otoimmun hastalıklar vardır; SLE, romatoid artrit başlıcalarıdır. Lenfomalarda ve in­feksiyöz mononükleozda da benzer bulgulara rastlanabilir.

Noktala Nitelik yetersizlikleri: nötrofil polimorflarda görev yapma eksikliği vardır.

Nötrofil kemotaksis defekti: kemotropizme yanıt vermeme (tembel lökosit sendromu), yineleyen gingivostomatit ve otitis media hastalıklarında polimorfların kemik iliğinden kana geçişleri ve damardan çıkıp iltihap odağına göçleri çok yavaştır (tembellik). Diabetes mellitus'ta ve karaciğer sirozunda benzer durumlar saptanabilir; toksik inhibisyona bağlıdır.

Opsonizasyon (Fagositoz) defekti: opsonizasyon bozukluğu görülen olgularda, Chédiak-Higashi sendromunda, antimalaryal ilaç ve kortikosteroid kullananlarda izlenir.

Bakterisid defekt: bakteriler fagosite edilir fakat öldürülmez. Peroksidaz ve lizozomal en­zimlerin yetersizliğine bağlıdır. Steroid ve colchicine gibi ilaçlar, demir eksik­liği anemileri bu enzimlerin yeterli çalışmasını engelleyebilen sekonder etmen­lerdir.

Çocukların kronik granülomlu hastalığı: x-kromozomu ya da otosomal resessif geçen kalıtsal bir hastalıktır. Nötrofil polimorfların hidrojen peroksid üretme yetisi bozuktur. 0-3 yaşlarındaki erkek çocuklarında görece sıktır. Deride, akciğerlerde, lenf düğümlerinde ve kemiklerde yineleyen infeksiyonlar belirir. Stafilokok ve Serratia en etkin bakterilerdir.

Myeloperoksidaz eksikliği: bakterilerin öldürülmesinde etkin olan myeloperoksidaz enzimleri eksiktir.

Niteliksiz nötrofil polimorf üretimi: myeloid seri kanserlerinde (granülositik lösemi) bu gruptaki hücrelerden nötrofil polimorfların sayısı artar ancak işlev yapamazlar.

Kanserler

Myelodisplastik sendromlar, multipl myeloma, lösemiler ve lenfomalar ile bazı kanserler ve metastazları immun sistem işlevlerini bozmaktadır.

Otoimmun hastalıklar

Sistemik lupus eritematozus (SLE)'da bağışıklık sistemi de etkilenir.

İmmunoglobulin yetersizliği

Nefrotik sendromlu hastalardaki yoğun protein yitirilmesi (massif proteinüri), karaciğer hastalıklarında protein sentezi aksamaları, beslenme bozukluklarındaki protein eksiklikleri sıvısal bağışıklık sisteminin dengesini bozar.

İlaçlar ve Kimyasal Maddeler

  • İlaçlar (immunosüpresyon): Transplant reddinin önlenmesinde, otoimmun hastalıkların tedavisinde ve tıbbi onkoloji uygulamalarında bağışıklık sisteminin medikal yöntemlerde baskılanmasıdır. Başlıca 3 tür drog uygulaması vardır; kortikosteroidler, antimitotikler (siklofosfamid gibi sitotoksik droglar), T-lenfosit aktivasyonunu inhibe edenler (siklosporin). Ayrıca interferon uygulamaları, çoğu antibiyotikler, epilepsi tedavisi ilaçlarının bazıları da kandaki lökosit sayısını düşürmektedir (lökopeni). Kanser tedavisinde uygulanan radyoterapi de kemik iliği inhibisyonuna neden olmaktadır.
  • Çevre kirlenmesi: Ağır metaller (kurşun, cıva, kadmiyum, vd), tarım ilaçları, solventler (benzol, ksilen, vb) kemik iliğini baskılamaktadır.

Yaşlanma

Bağışıklık sistemindeki senil atrofi sonucu oluşur. Lenf düğümleri ve kemik iliği azalır, lenfosit sayısı düşer.

Prematürelik

Prematüre doğan bebeklerde bağışıklık sistemi yetersizdir.

Beslenme bozuklukları

Protein eksikliğine yol açan ileri düzeydeki beslenme bozukluklarında bağışıklık sistemi çalışamaz. Bağışıklık sistemi işlevlerinin C-vitamini, folik asid, bakır ve çinko eksikliklerinde aksayabildiği bilinmektedir.

İnfeksiyon hastalıkları

Canlı etkenler bağışıklık sisteminin farklı elemanlarını değişik düzeylerde bozar. Tifo, tüberküloz, riketsiya infeksiyonları, psitakoz ve sepsisler bağışıklık sistemini etkileyen bakteri kökenli başlıca nedenlerdir. Virüs infeksiyonlarına özgü immunosüpresyonların en tipik örneği HIV11 Aralık 2019 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. infeksiyonudur.

Fizyolojik immunosüpresyon: Gebelik

Normal gebeliklerde sürece etkisi olan 3 faktör vardır; anne-baba-fetüs. Gebeliklerin bir bölümü spontan abortus ile sonlanmaktadır (spontan abortus ile annenin immun sistemi arasındaki ilişki tam olarak bilinmemektedir). Taşıyıcı anneler için durum çok farklıdır. Gebe anne vücudunda bir allogreft taşımaktadır; aslında bir semiallogrefttir, çünkü kromozomların yarısı kendisine aittir. Babaya özgü proteinlere düşük düzeyde de olsa bir tepki izlenir, ancak immun sistemin bu davranışı gebeliği etkilemez. Fetüsün, annenin immun sisteminden etkilenmesi 2 biçimde önlenir;

  • (a) Antijenik niteliği olmayan sinsityotrofoblastik hücrelerin oluşturduğu plansenta süzgecini,
  • (b) Annenin gebelik süresince yaşadığı fizyolojik immunosüpresyon olgusu.

Gebelik immunosüpresyonunda etkin olan faktörler

1. Plasental faktörler:

  • α-fetoprotein immunosüpressif etkilidir
  • Sinsityotrofoblastların antijenik niteliği yoktur

2. Anneye özgü faktörler:

  • Progesteron immunosüpressif etkilidir
  • Plazmada immunosüpressif protein (PAPP-A) belirir
  • Uterus makrofajları immunosüpressif etkilidir
  • Endometrial epitel farklılaşır (antijenik niteliğini yitirir)
  • Desidua ve bölgesel lenf düğümleri süpressör davranış gösterir
  • Aktive olan T-lenfositlerinde apoptozis izlenir (lenfosit sayısında azalma saptanır)

Kaynakça

  1. ^ a b c Virella G. Medical Immunology, 7th Edition. CRC Press, Boca Raton (FL), 2020
  2. ^ a b c d Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
  3. ^ a b Rodgers GP, Young NS (editors). Bethesda Handbook of Clinical Hematology. 4rd edition, Wolters Kluver, Philadelphia-Baltimore-New York, 2019
  4. ^ Rosen FS, Cooper MD, Wedgwood RJ (1995). "The primary immunodeficiencies". N. Engl. J. Med. 333 (7). ss. 431-40. doi:10.1056/NEJM199508173330707. PMID 7616993. 
  5. ^ Mor G, Cardenas I. The immune system in pregnancy: a unique complexity. Am J Reprod Immunol. 63(6):425–433, 2010

Online Okuma Önerileri

Sınıflandırma
Dış kaynaklar


İlgili Araştırma Makaleleri

Zatürre, pnömoni ya da batar, akciğerde görülen yangılardır. Klasik pnömonilerde, akciğerlerin hava geçitlerindeki son bölüm ve hava kesecikleri (alveoller) etkilenir. İnterstisiyel pnömonilerde, hava kesecikleri (alveoller) arasındaki bölmeler yoğunlukla etkilenen alanlardır. Akciğerler günde 10.000 litre havayı süzer. Kan dolaşımına oksijen taşıyan solunum havasıyla birlikte çok sayıda katı ve sıvı partikül ile zararlı gazlar da akciğerlere ulaşır. Solunum havası içindeki zararlı etkilere verilen tepkilerin büyük bölümü canlı etkenlerden kökenli infeksiyon hastalıklarıdır. Toksik gazların ve sıvıların büyük bölümü “kimyasal pnömoniler” olarak nitelenir.

<span class="mw-page-title-main">HIV/AIDS</span> HIV virüsünün sebep olduğu bulaşıcı ölümcül hastalık

AIDS, ilk kez 1980'lerin başında Orta ve Güney Afrika'da gündeme gelen ve giderek ürkütücü boyutlara ulaşan, etkeni HIV (İngilizce: Human Immunodeficiency Virus / Türkçe: İnsan bağışıklık yetmezliği virüsü) olan bir enfeksiyon hastalığıdır. HIV, bağışıklık sistemindeki akyuvarların (özellikle CD4+ lenfositler) yapısını bozarak ve sayısını azaltarak vücudun enfeksiyonlara karşı direncini ortadan kaldırır.

Akyuvarlar ya da lökosit olarak da adlandırılan beyaz seri kan hücreleri; ilikte ve lenf bezlerinde üretilirler. Bağışıklık sisteminin hücresel bileşenini oluşturan, vücudu bulaşıcı hastalıklara ve yabancı maddelere karşı korumaya koşullanmış hücrelerdir. Sağlıklı bir yetişkin insanın bir milyon hücreli kanında 4×103–11×103 adet, bir başka tanımla bir damla kanda yaklaşık 4.000 ilâ 11.000 arasında akyuvar bulunur.

<span class="mw-page-title-main">Aşırı duyarlılık</span> Tıbbi durum

Aşırı duyarlılık reaksiyonları, bağışıklık sistemi işlevlerinin kendi dokularına zarar verecek (patolojik) düzeylere ulaştığı olgular için yapılan bir tanımlamadır. Bağışıklık sistemi, organizmayı yabancı antijenlerden korumaya yönelik bir dizi işlev için kurgulanmıştır. Örneğin, bir birey daha önce karşılaştığı bir antijenle ikinci kez karşılaştığında, bu antijene karşı gerekenden çok daha güçlü immun yanıtlar meydana verelebilir. Doku zarar­larına neden olan bu yanıtlara aşırı duyarlılık reaksiyonları adı verilir. Aşırıduyarlılık reaksiyonlarının 2 ana grubu vardır:

<span class="mw-page-title-main">Lupus</span>

Lupus, teknik adıyla Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) veya Yaygın Lupus Kızarıklığı, Otoimmun, Kelebek Hastalığı kökenli multisistem hastalıklarının en sık görülen tipik örneğidir. Lupus sözcüğü, Latincede “kurt” anlamında olup ciltte çıkan yaraların yıkıcı özelliğini ifade eder. 1872 yılında Kaposi, hastalığın sadece cildi değil vücudun değişik organlarını etkileyen bir hastalık olduğunu fark etmiştir. Otoimmun antikorların büyük bölümü ANA niteliğindedir. Sessizce gelişebilir ya da akut olarak başlar. Ateşli ataklar biçiminde alevlenmeler gösterir. Organizmanın tümünü etkileyebilir, ancak deri, eklemler, böbrekler ve seröz zarlar zarar gören başlıca dokulardır.

<span class="mw-page-title-main">Bağışıklık sistemi</span> canlılarda hastalıklara karşı koruma sağlayan biyolojik savunma sistemi bütünü

Bağışıklık sistemi, bir canlıdaki hastalıklara karşı koruma yapan, patojenleri ve tümör hücrelerini tanıyıp onları yok eden işleyişlerin toplamıdır. Sistem, canlı vücudunda geniş bir çeşitlilikte, virüslerden parazitik solucanlara, vücuda giren veya vücutla temasta bulunan her yabancı maddeye kadar tarama yapar ve onları, canlının sağlıklı vücut hücrelerinden ve dokularından ayırt eder. Bağışıklık sistemi, çok benzer özellikteki maddeleri bile birbirinden ayırabilir, örneğin; bir amino asidi farklı olan proteinleri bile birbirinden ayırabilecek özelliğe sahiptir. Bu ayrım, patojenlerin konak canlıdaki savunma sistemine rağmen enfeksiyon yapmaları için yeni yollar bulmalarına, bazı uyumlar sağlamalarına neden olacak kadar karmaşıktır. Bu mücadelede hayatta kalmak için patojenleri tanıyan ve onları etkisizleştiren bazı mekanizmalar gelişmiştir. Doğadaki tüm canlılar kendilerinden olmayan doku, hücre ve moleküllere karşı savunma sistemlerine sahiptirler. Hatta bakteriler gibi basit tek hücreli canlılarda da onları viral enfeksiyonlara karşı koruyan enzim sistemleri bulunur. Yüksek canlılardaysa çok daha karmaşık bir bağışıklık sistemi vardır. Omurgalılarda bağışıklık sistemi özel işlevlere sahip çok sayıda farklı hücre ve molekül içermektedir.

<span class="mw-page-title-main">İnflamasyon</span> iltihaplanma

İnflamasyon, canlı dokunun her türlü canlı, cansız yabancı etkene veya içsel/dışsal doku hasarına verdiği sellüler (hücresel), humoral (sıvısal) ve vasküler (damarsal) bir seri vital yanıttır. İnflamasyon normalde patolojik bir durum olmasına karşın, inflamatuar reaksiyon fizyolojik olarak vücudun gösterdiği bir tepkidir. Halk arasında iltihap tabiri yangı için kullanılmasına rağmen sık sık apseler için de iltihap denmesinden dolayı inflamasyon (inflammare) terimini kullanmak daha yerinde olacaktır. Hücre dejenerasyonu ile birlikte inflamasyon konusu, hastalıkların patolojik temelini oluşturmaktadır.

<span class="mw-page-title-main">Fagositoz</span>

Fagositoz, bir fagositin solid partikülleri yakalayıp yutması ve sitoplazmasında oluşturduğu fagosom adı verilen boşluğa hapsederek eritme (sindirme) çabasıdır. Fagosite ettikleri başlıca solid partiküller canlı etkenler (mikroplar), ölü hücre ve doku artıkları, suda erimeyen mineraller ve metal tuzları, yabancı cisimler vb. oluşumlardır. Fagositler ve fagositoz olgusu ilk kez 1882 yılında İlya İlyiç Meçnikov tarafında bulundu. Bu buluşu ona Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülünü kazandırdı.

Pamukçuk ya da oral kandidiyaz (oral candidiasis), Candida albicans mantarının ağız mukozasında yaptığı enfeksiyondur. "Pamukçuk" adı genelde bebeklerin ağzında görülen enfeksiyon için kullanılmakla beraber yetişkinlerin ağzında veya boğazında meydana gelen kandida enfeksiyonları için de kullanılır.

<span class="mw-page-title-main">Belsoğukluğu</span> Neisseria gonorrhoeae bakterisinin neden olduğu döl ve idrar yollarında görülen bulaşıcı hastalık

Belsoğukluğu (Gonore), Neisseria gonorrhoeae bakterisinin neden olduğu, özellikle döl ve idrar yollarını etkileyen, cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır. Cinsel yolla bulaşan hastalıkların ikinci en bulaşıcı olanıdır; ilk sırayı klamidya enfeksiyonu alır.

Sendrom ya da belirgi, birbirleriyle ilişkisiz gibi görünen, ancak bir araya geldiklerinde tek bir olgu olarak kendilerini gösteren bulgular bütünüdür. Sendromlar, kalıtsal olabilir ya da edinsel nedenlerle de oluşabilir. Kalıtsal sendromlar otosomal dominant, otosomal resesif ya da X-kromozomu aracılığıyla aktarılırlar; bir bölümünün nedeni bilinmemektedir. Sendromlar bir hastalık tablosunun gelişmesi içinde bir bulgu olabildiği gibi, bazı hastalıklar bazı sendromların komplikasyonu olarak belirlenirler.

Poliarteritis nodoza , orta çaplı atardamarlarda görülen bir vaskülit türüdür.

<span class="mw-page-title-main">Sarkoidoz</span>

Sarkoidoz, bağışıklık sisteminin anormal çalışmasından dolayı ortaya çıkan, akciğerlerin yanı sıra çok sayıda organı da etkileyen sistemik bir hastalıktır. Hastalık çoğunlukla 20 ile 40 yaş arasında ortaya çıkmaktadır, Afrika kökenlilerde daha sıktır. Kesin nedeni henüz bulunamamıştır.

<span class="mw-page-title-main">Edinilmiş bağışıklık sistemi</span> Özelleşmiş, sistemik hücreler ve süreçlerden oluşan bağışıklık sistemi alt sistemi

Edinilmiş bağışıklık sistemi ya da Edinilmiş bağışıklık ya da Akkiz (acquired) immunite yüksek oranda özelleşmiş bütün sisteme etki edebilen hücreler ve patojenik mücadeleleri ortaya çıkaran süreçlerle düzenlenen bağışıklık sistemi çeşididir.

Özbağışıklık, otoimmünite, otoimmunite, bağışıklık sisteminde aşırıduyarlıkla oluşan tepkilere genel olarak verilen genel addır. Olağan koşullarda organizma kendi hücrelerinin antijenik yapılarına karşı tepki göstermez; buna “immun tolerans” ya da “doğal hoşgörü” tanımı yapılır. Bu toleransın aksadığı olağanüstü koşullarda otoimmun hastalıklar belirir; bağışıklık sisteminin tüm savunma sistemleri kendi antijenlerine karşı savaşım konumuna geçer. Otoimmun hastalıklardaki doku zararları II, III ve IV tiplerde aşırıduyarlık reaksiyonlarının sonucu olarak belirir.

Bağışıklık yanıtı veya immün cevap, vücudun lenfositler aracılığıyla antijen olarak bilinen bütün yapılara verdiği karmaşık tepkidir.

Miyokardit, kalp kasının yangısal hastalığıdır. Canlı etkenler, otoimmun hastalıklar, genetik faktörler ve çevresel etkiler miyokarditlerin başlıca nedenleridir. Bebeklerde ve çocuklarda görülen (pediatrik) olguların %82'sinin nedeni anlaşılamamaktadır (idiopatik).

İlaç stomatitleri, günümüzde kullanımı giderek artan ilaçlar ve bitkisel kökenli destek maddelerinin yan etkileri sonucu ağız mukozasında beliren klinik tablolardır; “oral mukozit” tanımlaması da kullanılmaktadır. İlaçların içerdiği maddeler, tüm organizmada istenmeyen önemli reaksiyonlara neden olabilmektedir (adverse drug reactions). İstatistiksel veriler, hastane acil servislerine getirilen hastaların ortalama %3'ünde bu tür reaksiyonlara bağlı yakınmaları olduğunu göstermektedir. Yan etkisi olmayan ilaç yoktur, ancak bazı insanlar bazı ilaçlara karşı daha duyarlıdır. İlaç stomatitlerinin çok büyük bir bölümü, kullanılan ilacın kesilmesi ya da dozajının yenilenmesini gerektirir.

Granülom, ortadan kaldırılamayan canlı etkenleri sınırlandırılmak ya da yabancı cisimlerin olumsuz etkilerini önlemek amacını taşıyan makrofajların oluşturduğu, yuvarlakça-oval hücre kümeleridir. Üç boyutlu düşünülürse küre ya da yumurta biçiminde olan makrofaj kümelenmesini lenfositlerden oluşan bir katman kuşatır. Lenfositlerin hemen dışında ise, olay uzadıkça yoğunlaşan bir kollajen lif artışı (fibrozis) vardır.

<span class="mw-page-title-main">İmmünsüpresif ilaç</span> bağışıklık sistemi aktivitesini engelleyen ilaç

İmmünsupresif ajanlar, immünsupresanlar ve antirejeksiyon ilaçları olarak da bilinen immünsupresif ilaçlar, bağışıklık sisteminin aktivitesini engelleyen veya önleyen ilaçlardır.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.