İnterlökin
İnterlökin, ilk kez görüldükleri beyaz kan hücreleri lenfositlerince ekspresse edilen gizli sinyalleme molekülleri olan sitokinlerin bir grubudur. Adı, lenfositlerden lökin ve haberleşme anlamında inter-den gelir.
Keşfedildikleri günden beri çeşitli vücut hücrelerince üretildikleri bilinmektedir. Bağışıklık sisteminin geniş kısmı interlökinlere bağlıdır ve nadir bulunan hastalıklarda bazıları tanımlanmışlardır.
Bazıları eklem enflamasyonunu tetiklemede önemli rol oynarlar. İnterlökin ailesi makrofajlar ve T-lenfositlerden salınır. B-lenfositlerini olgunlaşmak ve farklılaşmak için uyarır. İmmünglobulin metabolizmasını B-lenfosit üzerinden hızlandırır.
Liste
İnterlökinlerin listesi şöyledir:
Ad | Kaynak[1] | Hedef reseptörler[1] | Hedef hücreler[1] | İşlev[1] |
IL-1 | makrofajlar, B hücreleri, monositler,[2] Dendritik hücreler[2] | CD121a, CD121b | Yardımcı T hücreleri | ko-uyarım[2] |
B hücreleri | maturasyon & proliferasyon[2] | |||
DÖ hücreler | etkinleştirme[2] | |||
makrofajlar, endotel, diğer | enflamasyon,[2] küçük miktarlar akut faz reaksiyonuna, büyük miktarlar ateşe sebep olur. | |||
IL-2 | TH1-hücreleri | CD122/CD25, CD132 | etkinleştirme[2] T hücreleri ve B hücreleri, DÖ hücreler, makrofajlar, oligodendrositler | T hücre yanıtında gelişmeyi ve farkılıaşmayı uyarır. İmmünoterapide kanser ya da doku nakli hastaları için kullanılabilir. |
IL-3 | etkinleştirilmiş yardımcı T hücreleri,[2] mast hücreleri, DÖ hücreler, endotel, eozinofiller | CD123, CDw131 | hematopoietik kök hücreler | örneğin eritrositlere, granülositlere gelişme ve farklılaşma[2] |
mast hücreleri | gelişme ve histamin salınımı[2] | |||
IL-4 | TH2-hücreleri, yeni etkinleştirilmiş tecrübesiz CD4+ hücresi, bellek CD4+ hücreleri, mast hücreleri, makrofajlar | CD124, CD132 | etkin B hücreleri | proliferasyon ve farkılıaşma, IgG1 ve IgE sentezi.[2] Alerjik yanıtda (IgE) önemli rol. |
T hücreleri | proliferasyon[2] | |||
endotel | ||||
IL-5 | TH2-cells, mast hücreleri, eozinfiller | CD125, CDw131 | eozinofiller | üretim |
B hücreleri | farkılaşma, IgA üretimi | |||
IL-6 | makrofajlar, TH2-hücreleri, B hücreleri, astrositler, endotel | CD126, CD130 | etkin B hücreleri | plazma hücrelerine farkılaşma |
plazma hücreleri | antikor salgısı | |||
hematopoietik kök hücreler | farkılıaşma | |||
T hücreleri, diğerleri | akut faz reaksiyonu, hematopoiezis, farkılılaşma, enflamasyona sebep | |||
IL-7 | kemik iliği stromal hücreler ve timus stromal hücreler | CD127, CD132 | pre/pro-B hücresi, pre/pro-T hücresi, DÖ hücreler | B, T ve DÖ hücre yaşamıyla ilgili, gelişim ve homeostaz, ↑proenflamatör sitokinler |
IL-8 | makrofajlar, lenfositler, epiteliyal hücreler, endoteliyal hücreler | CD128 | nötrofiller, bazofiller, lenfositler | Nötrofil kemotaksi |
IL-9 | Th2-hücreleri, özellikle CD4+ yardımcı hücreleri | CD132 | T hücreleri, B hücreleri | IgM, IgG, IgE'yi etkili hale getirir, mast hücrelerini uyarır. |
IL-10 | monositler, TH2-hücreleri, CD8+ T hücreleri, mast hücreleri, makrofajlar, B hücresi altkümeleri | CD210 | makrofajlar | sitokin üretimi[2] |
B hücreleri | etkinleştirme[2] | |||
mast hücreleri | ||||
Th1 hücreleri | Th1 sitokin üretimini baskılar (IFN-γ, TNF-β, IL-2) | |||
Th2 hücreleri | Uyarım | |||
IL-11 | kemik iliği stroma | kemik iliği stroma | akuz faz proteini üretimi, osteoklast formasyonu | |
IL-12 | dendritik hücreler, B hücreleri, T hücreleri, makrofajlar | CD212 | etkin[2] T hücreleri, | sitotoksik T hücrelerine IL-2,[2] ↑ IFN-γ, TNF-α, ↓ IL-10 ile farklılaşma |
DÖ hücreleri | ↑ IFN-γ, TNF-α | |||
IL-13 | etkin TH2-hücreleri, mast hücreleri, DÖ hücreler | TH2-hücreleri, B hücreleri, makrofajar | B-hücreleri (IgE)'nin gelişme ve farkılaşmasını uyarır, TH1-hücrelerini ve makrofaj enflamasyon sitokinleri (örn. IL-1, IL-6), ↓ IL-8, IL-10, IL-12 baskılar. | |
IL-14 | T hücreleri ve kesin kanserleşmiş B hücreleri | etkin B hücreleri | B hücreleri'nin büyüme ve farkılaşmasını kontrol eder, Ig salgısını baskılar. | |
IL-15 | mononüklear fagositler (ve bazı diğer hücreler), özellikle virüslerce enfeksiyonu izleyen makrofajlar | CD132 | T hücreleri, DÖ | proliferasyon |
IL-16 | lenfositler, epithelial hücreler, eozinofiller, CD8+ T hücreleri | CD4+ T hücreleri | CD4+ kemoçekiciler | |
IL-17 | T hücrelerinin alt kümeleri | epithel, endotel, diğer | osteoklastogenez, angiogenez, ↑ enlamasyon sitokiler | |
IL-18 | makrofajlar | Th1 hücreleri, DÖ hücreler | IFNγın üretimine ↑ DÖ hücrelerin etkinliğine neden olur. | |
IL-19 | - | |||
IL-20 | - | keratinositlerin proliferasyonunu ve farkılıaşmasını düzenler. | ||
IL-21 | - | |||
IL-22 | - | STAT1 ve STAT3yi aktive eder ve hepatoma hücre hattında bulunan serum amyloid A, Alfa 1-antikimotripsin ve haptoglobin gibi akut faz proteinlerinin üretimini arttırır. | ||
IL-23 | - | angiogenezi arttırır fakat CD8 T-hücresi infiltrasyonunu azaltır. | ||
IL-24 | - | tümör baskılamada önemli bir rol oynar, hücre ömrünü etkileyerek iyileştirme ve psoriazis yapar. | ||
IL-25 | - | eozinofil bükülmesini uyaran IL-4, IL-5 ve IL-13 üretimine neden olur. | ||
IL-26 | - | IL-10 ve IL-8 salgılarını geliştirir ve epitel hücrelerinde CD54'ın hücre yüzeyi ifadesini yapar. | ||
IL-27 | - | B lenfositlerin ve T lenfositlerin aktivitesini düzenler. | ||
IL-28 | - | Virüslere karşı bağışıklık yanıtında önemli bir rol oynar. | ||
IL-29 | - | Mikroplara karşı savunmada önemli bir rol oynar. | ||
IL-30 | - | IL-27 zincirinin formlarından biridir. | ||
IL-31 | - | derinin enfalmasyonunda rol aldığı sanılmakta. | ||
IL-32 | - | monositlerin ve makrofajların TNF-α, IL-8 ve CXCL2 salgılamasına neden olur. | ||
IL-33 | - | yardımcı T hücrelerinin tip 2 sitokin üretmesine sebep olur. | ||
IL-35 | düzenleyici T hücreleri | yardımcı T hücresinin aktivasyonunu uyarır. |
Dış bağlantılar
Kaynakça
- ^ a b c d Unless else specified in boxes, then ref is: Lippincott's Illustrated Reviews: Immunology. Paperback: 384 pages. Publisher: Lippincott Williams & Wilkins; (July 1, 2007). Language: English. ISBN 0-7817-9543-5. ISBN 978-0-7817-9543-2. Page 68
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Cytokine tutorial 2 Şubat 2008 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. The University of Arizona