İçeriğe atla

İnfarkt

İnfarkt, dolaşım yetmezliğine bağlı yerel iskemik doku nekrozudur; bu olguya infarksiyon (infarction) nitelemsi yapılır. Kısa sürede oluşan güçlü iskemilerin büyük bölümü infarktla sonuçlanır. Çoğu infarktlar arterlerin bir embolus ya da trombusla tıkanmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Vena tıkanmaları ve bunlara ilgili infarktlar seyrektir. İnfarktlar genellikle koagülasyon nekrozu, beyindekiler kollikuasyon nekrozu biçimindedir (Bkz. Nekroz).[1][2][3][4]

İnfarksiyon ile sonlanan iskemilerin nedenleri şunlardır:

  1. Damar hastalıkları (ateroskleroz, tıkayıcı trombus/embolus, vaskülitler)
  2. Çevre lezyonlar (damarlara bası yapan tümör, fibrozis, ligatür)
  3. Arteryel spazm (beyin ve myokard iskemisi)

İnfarksiyon Sürecinde Etkili Faktörler

Kan Dolaşımının Genel Durumu: Kanın oksijen taşıma gücünü ya da hacmini azaltan durumlarda infarkt daha sıktır.[5] Örnekler: kalp yetmezliği, kanama, şok, anemi.[2][3]

Dokunun Oksijensizliğe Duyarlılığı: Parenkim hücreleri oksijensizliğe daha duyarlıdır. Beyindeki gangliyon hücreleri ve serebral kortikal nöronlar en duyarlı hüc­relerdir. Anoksiye 3-4 dakika dayanabilirler.[2][3]

Tıkanmanın Hızı ve Süresi: Organizma yavaş tıkanmaları kompanse edebilir. Hızlı gelişen tam tıkanmalara karşı konulamaz.[2][3]

Tıkanan Damarın Çapı: Küçük trombuslar/emboluslar çapı küçük arterleri tıkarlar. Trombus ya da embolus büyüdükçe daha büyük çaplı damarları tıkar, olumsuz etkiler de katlanarak artar.[2][3]

Kan Dolaşımının Bölgesel Durumu: Bir ağacın dalları gibi seyreden ve birbirleriyle anastomoz yapmayan arterlere terminal arterler denir. Bu tip arterlerin kanlandırdığı organlarda (böbrek ve dalak gibi) bir arterin tıkanması her zaman infarktla sonlanır.

Bu organların dışında birçok doku ve organda bir damarın tıkanmasını kompanse edebilecek yan bağlantılar ya da çift damar sistemi vardır. Koruyucu sistem üç şekilde olabilir: (i) Çift sistemden kanlanma: iki ayrı sistemin damarları aynı bölgede dallanır. Akciğerler arteria pul­monalis ve arteria bronchialis’ten, karaciğer arteria hepatica ve vena portae’dan kanlanır. Bu sistemlerden birinde tıkanma olursa infarkt oluşmaz. Anemi, kalp yetmezliği ve kanın taşıdığı oksijende azalma olduğunda infarkt meydana gelebilir. (ii) Koşut (paralel) arterler: bu durum birbirlerine koşut olan ve aralarında bağlantılar bulunan bir ağacın dallarına benzetilebilir. Bu tür damarlanmalarda infarkt seyrektir. Beyindeki Willis Poligonu, uterus, iskelet kasları, mezenter ve tiroid damar­lanmasını buna örnek olarak gösterebiliriz. (iii) Kollateral dolaşım: kapillerler genişler ve başka damar bağlantılarından kan akımı sağlanır. Bunun gerçekleşmesi için damar hastalıkları bulunmamalı ve iskemi çok yavaş gelişmelidir. Böbreklerde interlobular arterler örnek olarak gösterilebilir.[1][2][3][5]

İnfarkt Türleri

Renklerine göre[2][3]

Başlangıçta her infarkt hiperemi ve kanama nedeniyle kırmızıdır. Geliş­miş infarktlar 2 tiptir; anemik infarkt ve hemorajik infarkt.

Anemik İnfarkt (soluk infarkt, beyaz infarkt): arteryel iskemiler sonucunda böbrek, dalak, kalp gibi kompakt organlarda görülen infarktlar anemik­tir. Bu tür organlarda kanama sonucu kanın dolduracağı doku aralıkları çok dardır ve venöz dolaşım bozulmamıştır. Sınırları belirsizdir.

Hemorajik İnfarkt (kırmızı infarkt): sıklıkla çift sistemden kan alan (akciğer) ya da kollateral dolaşımın iyi olduğu (bağırsak, beyin) organlarda saptanır. Arter tıkanmasına bağlı olanlarda doku aralıklarına kanama olur ve lezyon uzun süre kırmızı olarak kalır. Venöz tıkanmaya bağlı infarktlarda lezyon bölgesine arteryel kan gelir ancak vena tıkanık olduğu için boşalamaz ve doku aralıklarına diapedesis yoluyla kanama olur. Sınırları belirgindir.

Reperfüzyon solid organlardaki infarktların hemorajik nitelik kazanmasına yol açar. Örneğin myokard infarktına neden olan koroner tıkanıklığı başlangıcından 1 saat kadar sonra açıldığında reperfüzyon (yeniden kanlanma) süreci başlar ve koronerin suladığı bölgelerdeki hırpalanmış damarlardan myokard içine kanamalar olur, infarktın rengi kırmızıya döner.

Mikroorganizma varlığına göre[2][3]

Aseptik ya da septik infarktlar oluşur.

Aseptik İnfarkt: mikroorganizma içermezler.

Septik İnfarkt: değişik tipte bakteri içerebilirler. İnfarkt bölgesi hızla abseleşir. Septik infarkt oluşmasında 3 yol vardır; (a) infarkt bölgesinde daha önceden canlı etkenler vardır (pnömoniye eklenen infarkt, bağırsak infarktları); (b) septik bir tromboembolizm sonucu oluşan infarkt (bakteriyel en­dokardit nedeniyle septik bir tromboembolizmin oluşturduğu infarkt); (c) bakteriyemi (aseptik infarkta yöresine kanla ulaşan bakterilerin varlığı).

Yaşlarına göre[2][3]

Taze ya da eski infarkt olarak nitelenirler.

Taze infarkt: infarksiyonu izleyen ilk birkaç saat içinde organda hiperemi ve kanamaya bağlı şişme ve katılaşma vardır. Kanamanın miktarı organın süngersi ya da solid olmasına göre değişir. Dejenerasyon sürecinin başlaması ve olayın ilerleyerek nekrozun oluşması için 12-48 saat arasında bir süre gereklidir. Önce parenkim hücreleri daha sonra stroma hücreleri etki­lenir. Solid organlardaki kırmızı infarktlar bir süre sonra solar. Bu olay eriyen eritrositlerdeki hemoglobinin parçalanması sonucunda ortaya çıkan hemosiderin ve hematoidinin diffüzyon yolu ile komşu dokulara geçmesine bağlıdır. Bunun sonucunda nekrotik dokunun çevresinde hemorajik bir sınır oluşur. Seröz zar ile kuşatılan organlarda infarkta komşu zar üzerinde fibrin örtüsü meydana gelir. İnfarktı izleyen ilk saatlerde çevre damarlardan çıkan yangı hücreleri ve fibrin örtüsü içinde tomurcuklanan damarlar granülasyon dokusu oluşturur, infarktın orga­nizasyonu başlar.

Eski infarkt: infarkt alanı başlangıçta şişkindir sonradan küçülür. Küçük bir infarkt tümüyle organize olabilir. Daha büyük infarktlarda çevredeki granülasyon dokusu orta ke­simlere ilerleyemeden dış kesimi sikatrisleşir ve ortadaki nekroz sikatris dokusu ile kuşatılır (sequestrum). Kimi organlarda infarkt alanındaki nekroz erir ve kist oluşur. Kistin sıvısı rezorbe olabilir. Kist küçülür ya da sikatrisleşir. Bu tür değişimlere daha çok beyinde rast­lanır. Seröz bir zar ile kuşatılan organlarda zar üzerinde oluşan fibrinli eksüda organize olarak zarın kalınlaşmasına ya da seröz zarın her iki yaprağı arasında yapışıklıklara neden olabilir. Septik infarktlarda bakterilerin etkisiyle abseleşmeler olabilir.

İnfarktlar: Morfoloji ve Komplikasyonlar

Arteryel tromboembolizmde embolusların kaynağı kalp ve aortadır. Solid organ infarktları genellikle koni biçimindedir ve organların peri­ferisinde yer alır. Koninin tabanı organın periferisine tepesi damarın tıkan­ma yerine bakar. Kimi infarktlar harita biçiminde olabilir. Komplikasyonlar infarktın olduğu organa ve infarktın büyüklüğüne bağlı olarak değişir. En tehlikeli infarktlar kalp, beyin ve akciğerler­dekilerdir. Kalp, akciğerler­, böbrek, dalak infarktları koagülasyon nekrozu niteliğindedir. Beyin infarktları soluk ya da kırmızı olabilir.[1][2][3][4][5]

Myokard infarktı (MI)

En önemli nedeni koroner arter dallarının akut olarak tıkanması sonucu gelişen iskemidir (akut koroner yetmezliği). Koroner arterlerin yavaş yavaş daralması/tıkanması bu arterler arasında anastomozların oluşmasına yol açarak iskeminin zararlarını azaltır ancak kalp kaslarında atrofi ve bu bölgede fibrozis gelişir (kronik koroner yetmezliği). Myokard iskemilerinin en önemli belirtisi ağrıdır(angina pectoris). Yaşama tutunabilen hastalarda infarkt alanı iyileşir. Önce infarktı çepeçevre kuşatan bir granülasyon dokusu oluşur. Nekrotik doku artıkları temizlenir, yerini fibröz doku doldurur (organizasyon). Myokard infarktları lokalizasyon bakımından ikiye ayrılır:

(a) Bölgesel (mural/transmural) infarkt: en sık rastlanılan tipidir. Kalp duvarını tutar. Sol kalp duvarlarını, interventriküler septumu ve kalp apeksini besleyen koroner arterlerin birinin ya da birkaçının tam tıkanmasının sonucudur.

(b) Subendokardial infarkt: görece seyrektir. Koroner arterlerin ve/veya dallarının tam olmayan tıkanmaları (daralmaları) nedeniyle oluşan uzun süreli iskemilerin sonucudur. Endokardın hemen altındaki kas hücreleri oksijen gereksinimlerini ventrikül boşluğundaki kandan sağlarken endokarddan uzakta kalanlar hipoksiden etkilenir. Subendokardial kalp kası hücrelerinde hipoksinin yaygınlığına göre değişik genişlikte nekrozlar izlenir.

Komplikasyonlar: geniş MI'larda akut kalp yetmezliği, myokard yırtılması (kalp tam­ponadı), nekroz alanı üzerindeki endokarddan kökenli tromboembolizm (sistemik embolizm)

Beyin infarktı

Santral sinir sistemi hipoksiye ve anoksiye çok duyarlıdır. En duyarlı hücreler gangliyon hücreleri ve serebral kortikal nöronlardır. Bunları oligodendroglial hücreler ve astrositler izler. Beyindeki iskemik nekrozların 3 önemli nedeni vardır:

(a) Endokarddan ya da aortadaki aterom plağından kökenli sistemik tromboembolizm,

(b) Beyin arterlerindeki ya da ven sinüslerindeki trombozlar,

(c) Hipotansiyon ve şok.

Beyin infarktları ilkesel olarak soluk infarkttır. Reperfüzyon gelişen olguların hemorajik infarkt niteliği kazandığı izlenir. Genellikle erime nekrozu biçimindedir (encephalomalacia), nekrotik beyin dokusu çok kısa bir sürede sıvılaşır. Mikroglial hücreler tarafından temizlenen nekroz alanının yerinde yarı saydam bir sıvıyla dolu kistik boşluk kalır. Çok küçük nekroz alanları organize olabilir (gliozis). Hipotansiyonda ve şok olgularında beyin arterlerinin sulama havzaları dışında kalan alanlarda çok sayıda infarkt oluşur (“watershed” infarktlar).

Komplikasyonlar: peri­ferik felçler (paralysis), genel serebral iskemilerde kalp durması ve kanama, sistemik embolizmde iskemik nekrozlar felçlere (stroke), demansiyel sendrom.

Akciğer infarktı

Akciğerler çift sistemden kanlandığı için infarkt seyrektir. Akciğer infarktının gerçekleşebilmesi için 2 koşuldan en az biri olmalıdır: (1) Kalp yetmezliği (özel­likle mitral stenozu); (2) A.pulmonalis’i tıkayabilen bir embolus.

Az sayıdaki küçük infarkt(lar) olguların %90’ını oluşturur. Çoğu kez multipldir. Klinikte belirti vermezler. Büyükçe infarktlarda öksürük ve batma biçiminde ağrı bulguları vardır, hemoptizi görülebilir. Geniş infarkt(lar) öldürücü olabilir. Olguların %90’ında bacak venalarından kopan trombuslar etken olmaktadır. Kalan %10 olguda sağ vertrikülden kaynakla­nan tromboembolizm ya da pulmoner hipertansiyonda pulmoner arterlerin kendilerinde oluşan trombuslar sorumludur. Akciğer infarktı “hemorajik infarkt” niteliğindedir. Lezyon koni biçimindedir. Koninin tepesi tıkanma yerindedir. Tabanı plevraya bakar. Plevra effüzyonu sıktır ve genellikle kanlı bir sıvı içerir. Yaşayan hastalarda infarkt alanındaki organizasyon fibrozis ile sonlanır.

Komplikasyonlar: kanama, infeksiyon (akciğer gangreni), plevral effüzyon, şok.

Karaciğer infarktı

Karaciğer çift sistemden kan aldığı için infarkt seyrektir. Ameliyat sırasında arteria hepatica’nın ligatürü yaygın ve soluk infarktlara neden olabilir. Polyarteritis nodosa’da çok sayıda minik infarktlar oluşabilir.

Bağırsak infarktı

Arteria mesenterica superior trombozlarında bağırsaklarda geniş hemorajik infarktlar ve buna bağlı ileus tablosu görülebilir. Nekrotik bağırsak segmentinin serozasında fibrinli bir örtü oluşur (peritonit). Başlangıçta nekroz ince bağırsaklarda villusların uçlarındadır, kalın bağırsaklarda tüm mukoza yüzeyini etkiler. Küçük mukoza nekrozları (erozyonlar) birkaç günde düzelebilir. Ülserli olgular epitel rejenerasyonu ya da organizasyonla iyileşir. İskeminin sürdüğü olgularda ülserler perfore olabilirler. Nekrotik segment feçesten gelen mikroorganizmalarla enfekte olur.

Komplikasyonlar: kanama, ileus, nekrotik bağırsağın perforasyonu, peritonit ve septik şok.

Ekstremite infarktları

Daha çok bacaklardadır. Nekrotik dokuların suyu uçtuğu için kuru ve esmer renklidir (kuru gangren). Kesin demarkasyon çizgisi vardır. Genellikle sistemik bir damar hastalığı (endarteritis obliterans) sonucunda görülür. Nekrotik ekstremitede infarkta uğrayan bölgede spontan ampütasyon gelişebilir.

Komplikasyonlar: infeksiyon (yaş gangren), sepsis.

Böbrek infarktları

Renal arter hastalıklarına ve arteria renalis’in tromboembolizmine bağlıdır. Klinikte hematüri olur. Üremi ancak çok geniş infarktlarda saptanan bir bulgudur.

Komplikasyonlar: akut renal yetmezlik.

Kaynakça

  1. ^ a b c Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
  2. ^ a b c d e f g h i j Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
  3. ^ a b c d e f g h i j Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
  4. ^ a b Goldblum JR, McKenney JK, Lamps LW, Myers JL. Rosai and Ackerman's Surgical Pathology. 11th edt., Elsevier, Philadelphia, 2018
  5. ^ a b c Silnernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, Stuttgart-New York, 2000

İlgili Araştırma Makaleleri

Şok, kalbin aorta attığı kanın akut olarak azalmasına bağlı bir hipoperfüzyon sendromdur. Şok olgusunda yaşamsal dokulara ve organlara yeterli kan gidemez. Dolaşan kanın azalması, dokuların oksijen ve enerji kaynaklarının kesilmesi, metabolizma artıklarının temizlenememesi anlamına gelir. Başlangıç belirtiler hipotansiyon, bilinç kaybı, ağızda kuruluk, deride solukluk, terleme, nabızda artma/azalma, laktik asidoz, parmak uçlarında ve dudaklarda siyanozdur.

<span class="mw-page-title-main">Ateroskleroz</span>

Ateroskleroz, atardamarları (arterleri) etkileyen bir hastalıktır. Yaygın olarak "damar sertleşmesi" olarak adlandırılan arteriosklerozun bir türüdür. Orta boy ve büyük arterlerde görülen "aterom" veya "plak" olarak adlandırılan yapısal bozukluklardan (lezyonlardan) oluşur. Aterom, hangi safhada olduğuna bağlı olarak çeşitli yapılar barındırabilir:

<span class="mw-page-title-main">Zehirlenme</span> Kimyasal bir maddenin canlı üzerindeki patolojik etkisidir

Zehirlenme, kimyasal bir maddenin canlı organizma üzerindeki patolojik etkisidir. Görece küçük miktarlarda kimyasal ya da biyokimyasal etki gösteren zehir, süresi ve ağırlığı değişebilen bir hastalık haline ya da ölüme yol açar. Adli tıp uzmanları, zehirlenme olgularını 3 orijine ayırarak inceler:

  1. Kaza
  2. İntihar
  3. Cinayet
<span class="mw-page-title-main">Kalp</span> vücuttaki kanın dolaşmasını sağlayan kendiliğinden kasılma özelliğine sahip organ

Kalp ya da yürek, pek çok hayvanda bulunan kaslı bir organdır. Bu organ dolaşım sisteminin kan damarları yoluyla kan pompalar. Pompalanan kan besin ve oksijeni vücudun gerekli yerlerine taşırken, karbondioksit gibi metabolik atıkları da akciğerlere taşır. İnsanlarda kalp yaklaşık olarak kapalı bir yumruk boyutundadır ve akciğerler arasında, göğüsün orta bölmesinin içindedir. Temel görevi kanı vücuda pompalamak olan kalp, metabolizma eylemleri sonucunda oluşan artık ürünlerin vücuttan uzaklaştırılması, vücut ısısının düzenlenmesi, asit-baz dengesinin korunması, hormonlar ve enzimlerin vücudun gerekli bölgelerine taşınması gibi görevleri yapar. Kalp, dolaşım sistemi içerisinde motor görevi yapar. Kalp insanda dakikada 60-80 atım arasında değişen bir hızla dakikada 5-35 litre arası, günlük ise 9.000 litre kanı vücuda pompalar. Günde yaklaşık 100 bin, yılda 40 milyon, tüm insan hayatı boyunca yaklaşık 2,5 milyar kere, hiç durmadan yaklaşık 8 bin ton kanı vücuda pompalar. Yetişkin bir kadında ortalama ağırlığı 200-280 gram, yetişkin bir erkekte ise 250-390 gram ağırlığındadır. Her kişinin, kalbinin yaklaşık kendi yumruğu büyüklüğünde olduğu sanılır.

<span class="mw-page-title-main">Tromboz</span> Kan pıhtılarının neden olduğu tıbbi durum

Tromboz (thrombosis), canlı organizmada kan elemanlarının kalp ve damar iç yüzüne kitle (pıhtı) ha­linde yapışması olgusudur; oluşan pıhtı kitlesine trombüs ya da trombus (thrombus) adı verilir. Trombozun yaşam kurtarıcı (fizyolojik) ve öldürücü (patolojik) sonuçları vardır. Tromboz olgusu genellikle damarlara yönelik olumsuzluklarda görülür. Endotel zararıyla birlikte pıhtılaşma (hemostaz) mekanizması çalışmaya başlar. Önce trombin aktive olur, sonra da fibrinojen fibrine dönüşür. Fibrin, pıhtının ana elemanıdır. Ayrıca, genel bir tanım olarak herhangi bir damardaki trombustan kopan pıhtı parçasının başka bir bölge damarını tıkamasına tromboembolizm denir.

<span class="mw-page-title-main">Madde bağımlılığı</span>

Madde bağımlılığı, uyutucu-uyarıcı-keyif verici psikotrop maddelere bağımlı olma durumudur. Bu maddeler, halk dilinde uyuşturucu olarak bilinirler ve bu maddeler merkezi sinir sistemini doğrudan etkileyen kimyasallardır. 4 ana grupta toplanırlar;

  1. Uyarıcı maddeler,
  2. Uyutucu/uyuşturucu maddeler,
  3. Halüsinojenler,
  4. Uçucular
  5. Tütün ürünleri
  6. Alkol içeren ürünler,
  7. Enerji içeceği
<span class="mw-page-title-main">Akciğer embolisi</span> akciğer hastalığı

Akciğer embolisi veya akciğer embolizmi ya da bilimsel adıyla Pulmoner embolizm, genellikle venöz tromboemolizmin en önemli komplikasyonudur. Klinik acillerinde ve otopsilerde çok sık rastlanan bir olgudur. Postoperatif akciğer embolizmi özellikle 40 yaş üzeri hastalarda izlenir. Önceden bulunan bir vena patolojisi, şişmanlık, operasyon süresi, postoperatif infeksiyonlar, kanserler akciğer embolizmi riskini arttırırlar. Embolusların %90'ı alt ekstremitelerdeki derin ven trombozundan kökenlidir. Kalan %10'luk bölümünde pelvis venalarından, sağ kalpten ve damar yolu açılan venalardan kökenli emboluslar rol oynar. En tehlikeli olanlar kasık (iliofemoral), uterus ve prostat çevresi venalarından kopan emboluslardır. Klinik bulgular embolusun çapıyla ve olayın süresiyle ilgilidir. Akut akciğer embolizminde çok küçük çaplı bir embolus hiçbir belirti vermez (asemptomatik). Embolusun çapı büyüdükçe sonuçları da büyür:

<span class="mw-page-title-main">Kanama</span>

Kanama, canlı bir organizmada kanın kalp ve damar boşluğu (lümeni) dışına çıkmasıdır.

Poliarteritis nodoza , orta çaplı atardamarlarda görülen bir vaskülit türüdür.

<span class="mw-page-title-main">Nekroz</span> doku ölümü

Nekroz, bir veya daha fazla sayıda hücrenin, dokunun ya da organın geri dönüşemez şekilde hasar görmesi sonucu görülen patolojik ölümdür. Hücre ölümünün oluşmasındaki en temel ilke, hücrenin uyum sağlayamayacağı ya da basit bir dejenerasyonla geçiştiremediği düzeydeki streslerin sonucunda yaşamsal işlevlerini ve bütünlüğünü yitirmesidir.

<span class="mw-page-title-main">Koroner dolaşım</span> kalp kasının kan damarlarında (miyokard) kan dolaşımı​

Koroner dolaşım, kalp kası'nı (miyokard) besleyen atardamarlardaki ve toplardamarlardaki kan dolaşımı'dır. Koroner arterler kalp kasına oksijenli kan sağlar. Toplardamarlar oksijeni alındıktan sonra kanı boşaltır. Vücudun geri kalanı ve özellikle de beyin, en ufak bir kesinti dışında sürekli olarak oksijenli kana ihtiyaç duyduğundan kalbin sürekli çalışması gereklidir. Dolayısıyla dolaşımı sadece kendi dokuları için değil tüm vücut için, hatta beynin bilinç düzeyi için de an be an büyük önem taşır.

<span class="mw-page-title-main">Pulmoner ödem</span> akciğerlerin hava boşluklarında ve parankiminde sıvı birikmesi

Pulmoner ödem, pulmonary edema, akciğer ödemi, akciğer konjesyonu; çeşitli sebeplerden ötürü alveollerde transudat birikmesi sonucu meydana gelir. Akciğer ödemi bir hastalık değil polifaktöriyel kaynaklı bir semptomdur. Süngersi bir yapısı olan akciğeri ödem oluşmasından koruyan 3 önemli faktör vardır. Bu faktörlerin olumsuz etkilendiği her süreç akciğer ödemi ile sonlanır:

Hiperemi, genel anlamıyla bir dokunun normalden daha fazla kanlanmasıdır.

<span class="mw-page-title-main">İskemi</span> Dokulara kan akışında eksiklik

İskemi (ischemia) yerel kanlanma eksikliğidir.

Tromboz (thrombosis), canlı organizmada kan elemanlarının kalp ve damar iç yüzüne kitle (pıhtı) ha­linde yapışması olgusudur; damar içinde oluşan pıhtı kitlesine trombus ya da trombüs (thrombus) adı verilir. Trombozun yaşam kurtarıcı (fizyolojik) ve öldürücü (patolojik) sonuçları vardır. Tromboz olgusu genellikle damarlara yönelik olumsuzluklarda görülür. Endotel zararıyla birlikte pıhtılaşma (hemostaz) mekanizması çalışmaya başlar. Önce trombin aktive olur, sonra da fibrinojen fibrine dönüşür. Fibrin, pıhtının ana elemanıdır. Ayrıca, genel bir tanım olarak herhangi bir damardaki trombustan kopan pıhtı parçasının başka bir bölge damarını tıkamasına tromboembolizm denir.

<span class="mw-page-title-main">Embolizm</span> Atardamar, arteriyol ve kılcal damar hastalıkları

Embolizm, bir kütlenin kan akımıyla sürüklenerek damarları tıkamasına embolizm (embolism), bu cisme embolus denir. Kan akımıyla sürüklenen kütle maddenin her türden fiziksel niteliğini taşıyabilir. Bir embolizm sürecinin etkisi, embolusun kaynağı ve izlediği yol ile belirlenir. Trombuslardan kökenli emboluslar en sık görülen embolizm türünü oluşturur (tromboembolizm).

Cor pulmonale, akciğer hastalıklarından kökenli pulmoner hipertansiyona bağlı bir kalp hastalığıdır. Kalbin sağ ventrikülünü (karıncık) etkiler. Sürecin temelinde, akciğer patolojisi nedeniyle kan dolaşımının güçleşmesi ve damarlardaki kanın geriye doğru birikerek kalbin sağ bölümüne yüklenmesi yatar. Klinikte 2 tür cor pulmonale izlenir:

  1. Akut cor pulmonale: Sıklıkla venöz tromboembolizm olgularında görülür; ikinci sırada “akut solunum güçlüğü sendromu” etkilidir. Sağ kalp yüklenmesi ansızın gelişir. Kalpte “foramen ovale açıklığı” olan hastalarda klinik tablo çok ağırdır.
  2. Kronik cor pulmonale: Bir bölümünün nedeni bilinmemektedir. Obstrüktif akciğer hastalıkları (KOAH), uyku apnesi, restriktif akciğer hastalıkları, yineleyen küçük venöz embolusların zamanla akciğerin küçük damarlarını bloke etmesi, sarkoidoz, polisitemi, damar yangıları (vaskülit) sekonder olguların başlıca nedenleridir.

Granülasyon dokusu, doku kaybının olduğu ya da geri emilememiş bir eksüdanın bulunduğu olguların iyileşme sürecinde da ortaya çıkan, bazı uzmanlarca “proliferatif (prodüktif) yangı” olarak nitelendirilen olgudur. Granülasyon dokusu ilk kez deri yaralarının iyileşmesi sırasında tanımlanmıştır; yara bölgesini dolduran damardan zengin dokunun yüzeyi granüllü görüldüğü için granülasyon dokusu adı verilmiştir.

<span class="mw-page-title-main">Mukor</span>

Mukor, doğada çürüyen bitkilerde ve ekmek küfünün içeriğinde bulunan normalde hastalık yapamayan (saprofit) fakat vücut direncinin bozulduğu durumlarda hastalık yapan (çıkarcı) bir maya mantarıdır. Burun ve üst solunum yollarının nekrozlu-ülserli lezyonlarının en önemli nedenlerinden biridir. Özellikle ketoasidozlu diabet hastalarında, nötropenisi olanlarda, deri yaralarının oluştuğu travmalarda ve eroin bağımlılarında önemlidir. Lenfomalar, karaciğer sirozu, böbrek yetmezliği, geniş yanıklar, beslenme bozuklukları ve organ transplantasyonları başlıca risk faktörleridir. Organizmaya sindirim ya da solunum yoluyla giren etken, özellikle üst solunum yollarında yerleşir. Burun mukozasından paranazal sinüslere ve elmacık kemiğine doğru genişleyen nekrotik lezyonlar oluşur; damak delinmesi (perforasyon) ile ağız boşluğuna açılabilir. Yukarıya doğru gelişen enfeksiyon göz yuvasına (orbita) ve beyine ulaşabilir, kafadaki sinirleri etkileyebilir, beyindeki büyük toplardamar olan kavernöz sinüs’te tromboz gelişebilir. Aspergillus gibi atardamar çeperlerinin içine girerek yerel arterit oluşturabilen mantarların başında gelir. Beyin damarlarının çeperlerine girerek tromboza ve beyin infarktlarına yol açar; felçler, konuşma bozuklukları (afazi) ve epileptiform nöbetler görülür. Rinoserebral mukor'un prognozu kötüdür.

Vazospazm, arteriyel yapıda spazm sonucu vazokonstriksiyon oluşmasını ifade etmektedir. Bu durum doku iskemisine ve ölümüne (nekroz) yol açabilir. Serebral vazospazm subaraknoid kanama sonucunda ortaya çıkabilir. Semptomatik vazospazm veya geç serebral iskeminin, özellikle anevrizmal subaraknoid kanamadan sonra inme ve ölüme önemli bir etkisi vardır. Vazospazm tipik olarak subaraknoid kanamadan 4 ila 10 gün sonra ortaya çıkar.


Bu sayfa, bu Vikipedi makalesine dayanmaktadır.
Metin, CC BY-SA 4.0 lisansı altında mevcuttur; ek koşullar uygulanabilir.
Görseller, videolar ve sesler kendi lisansları altında mevcuttur.